Лекция XVII ОСТРАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Часть 2

Лекция будет посвящена частным проявлениям местной острой гнойной хирургической инфекции, большая часть которой приходится на заболевания кожи и подкожно-жировой клетчатки.

Фурункул– острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающих тканей. Обычно инфицирование происходит за счет кожной аутофлоры, это может быть золотистый, эпидермальныйили другие коагулазоотрицательные стафилококки. Предрасполагающими факторами являются травматизация (трение) кожи и ее загрязнение, выраженная потливость, а также наличие сопутствующей патологии и прежде всего, сахарного диабета. Наиболее часто возникает в области задней поверхности шеи, поясницы, ягодиц, бедер, где чаще происходит трение. Как любой гнойный процесс начинается с воспалительного инфильтрата. Вокруг волоса, появляется болезненное гиперемированное уплотнение, в центре которого в течение 3-4 дней формируется некроз с его последующим гнойным расплавлением, образуется гнойно-некротический стержень, который проявляется в виде белесоватого пятна в центре выступающего над кожей инфильтрата. Общее состояние обычно не страдает. Оно может значительно ухудшаться при осложнении фурункула регионарным лимфангитом или лимфаденитом. Боль умеренная, но при локализации фурункула в области наружного слухового прохода, носа может быть интенсивной. Особую опасность представляют фурункулы, локализующиеся в области носогубного треугольника и суборбитальной области. Развитая сосудистая и лимфатическая сеть этих областей способствует быстрому распространению инфекции. Развивающийся флебит лица, сопровождается выраженным отеком, высокой температурой тела и по

v. angularis через v. ophtalmica может распространяться на венозные синусы твердой мозговой оболочки головного мозга, вызывая в них воспаление и

развитие гнойного менингитас неблагоприятным прогнозом. Возникновению флебита лица способствуют самостоятельные попытки выдавить содержимое фурункула. Расположение фурункула в опасной зоне, флебит лица являются показанием для госпитализации больного. В этом случае с целью создания покоя пациенту назначается щадящая жидкая диета, запрещается разговаривать и жевать. При локализации фурункула в области конечностей показана гипсовая иммобилизация. В фазе воспалительного инфильтрата обратное развитие процесса может произойти после смазывания инфильтрата настойкой йода. Абсцедирующие фурункулы (фаза гнойного расплавления) требуют оперативного лечения. На лице обычно достаточно удаления гнойно-некротического стержня зажимом и некоторого разведения раны его браншами с последующим лечением как любой гнойной раны. При локализации гнойника в других областях проводится рассечение и удаление гнойно-некротического стержня. Общая антибактериальная терапия показана лишь в случаях осложнения фурункула регионарным лимфангитом и лимфаденитом. Если фурункулы возникают одновременно или последовательно в различных местах говорят о фурункулезе. В этой ситуации необходимо проверить уровень сахара в крови для исключения сахарного диабета. При упорном течении заболевания для стимуляции собственных защитных механизмов назначаются стафилококковая вакцина, анатоксин, введение гипериммунной антистафилококковой плазмыи человеческого антистафилококкового иммуноглобулина. В период обострения или ремиссии (для лечения или профилактики) применяются иммуномодуляторы: полиоксидоний, ликопид, галавит.

Карбункул– острое гнойно-некротическое одновременное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных фолликулов и сальных желез с образованием общего инфильтрата и обширного некроза кожи и подкожно- жировой клетчатки с возможным распространением на фасцию. Этиологический фактор тот же, что и у фурункула. Чаще заболевание развивается у людей со сниженной резистентностью на фоне истощения,

обменных нарушений (сахарный диабет, ожирение) и локализуется на задней поверхности шеи, туловища, ягодицах, конечностях. Воспалительный инфильтрат может достигать значительных размеров (с крупное яблоко) и выступать над уровнем кожи. В последующем формируется некроз вокруг каждого волосяного фолликула и на поверхности инфильтрата можно наблюдать несколько отдельных белесоватых гнойных очагов (головок, по 2-

4 мм в диаметре), сливающихся в дальнейшем в один общий участок омертвения, вокруг которого развивается нагноение. Стадия гнойного расплавления сопровождается общими симптомами интоксикации – недомогание, головные боли, потеря аппетита, бессонница, повышение температуры тела до 39-40°С. Общее состояние может становиться более тяжелым при развитии регионарного лимфангита или лимфаденита. Возникновение карбункула в области лица может привести к развитию гнойного менингита. На стадии воспалительного инфильтрата назначается покой, проводится общая антибактериальная терапия, применяются методы физиотерапевтического воздействия: УВЧ, КВЧ, гелий-неоновый лазер. При абсцедировании проводится оперативное лечение, которое заключается в крестообразном разрезе. После рассечения, кожные лоскуты отсепаровываются, производится некрэктомия, образовавшаяся полость рыхло тампонируется салфетками с антисептиком и прикрывается выделенными кожными лоскутами, что в дальнейшем позволит уменьшить косметический дефект. Однако есть мнение, что крестообразный разрез не имеет преимуществ по сравнению с обычным линейным рассечением тканей. Рожа– острое, нередко рецидивирующее серозное или серозно- геморрагическое воспаление собственно кожи с распространением на лимфатические сосуды, вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы A. Инфицирование чаще происходит экзогенным путем при микротравмах, ранениях, расчесах, а также может осложнять течение ран, ожогов. Не является контагиозным заболеванием. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких суток и проявляется

недомоганием, разбитостью, головной болью. Предрасполагает к развитию рожистого воспаления нарушение венозного и артериального кровообращения, переохлаждения, лимфостаз, грибковые поражения, трофические язвы. Чаще рожистое воспаление локализуется в области нижних конечностей, лица, головы и сопровождается тяжелой интоксикацией: сильная головная боль, возбуждение, нарушение сна, тошнота, рвота, потрясающие ознобы, повышение температуры до 40-41°С, которые предшествуют появлению местных признаков. Как правило, сопровождается развитием регионарного лимфангита и лимфаденита. При локализации рожистого воспаления в области волосистой части головы гиперемии может не быть, определяются только отек кожи и ее выраженная болезненность при дотрагивании. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез, в общем анализе мочи – белок, гиалиновые цилиндры. Неоднократно развивающиеся рецидивы способствуют нарушению лимфооттока и образованию лимфедемы(слоновости– отек и увеличение объема конечности за счет лимфостаза). В зависимости от распространенности и стадии процесса выделяют несколько форм рожистого воспаления: эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно- геморрагическая, буллезно-геморрагическая, флегмонозная, некротическая. При эритематозной форме роживоспаление захватывает сосочковый слой кожи ипроявляется отеком, гиперемией, сопровождающейся жгучей болью, местным жаром, зудом. Боль больше выражена на границе между пораженной и здоровой тканью. Краснота имеет четкие неровные границы по типу «географической карты» или «языков пламени» и участок гиперемии несколько возвышается над здоровой кожей. Если на фоне гиперемии появляются эпидермальные пузыри с серозной жидкостью, в которой в большом количестве содержатся стрептококки, то говорят о эритематозно-буллезной форме рожистого воспаления. Появление пузырей с геморрагической жидкостью признак буллезно-геморрагической формы рожистого воспаления.Для эритематозно-геморрагической рожи

характерными являются геморрагические высыпания на фоне гиперемии. Вовлечение в воспалительный процесс подкожно-жировой клетчатки сопровождается ее нагноением – флегмонозная форма рожи,при которой общее состояние становится еще более тяжелым. Нередко воспаление сочетается с обширным некрозом кожи, особенно на нижних конечностях – некротическая форма рожи. Лечение заключается в назначении полусинтетических пенициллинов, цефалоспринов, комбинированных сульфамидных препаратов (бактрим, бисептол, септрин), УФО, проведении десенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапии. Абсолютно противопоказаны влажные повязки, которые могут способствовать распространению инфекции. Применимы мазевые антибактериальные средства. Пузыри должны быть вскрыты. При флегмонозной и некротической формах показано хирургическое вмешательство – вскрытие, некрэктомия, дренирование. После очищения ран возможно проведение аутодермопластики.

Эризипелоидразвивается у домашних хозяек, поваров, мясников, рыбаков, ветеринаров, то есть у людей, которые вступают в контакт с животными или разделывают мясо, рыбу и при этом получают небольшие повреждения, через которые может проникать палочка свиной рожии вызывать заболевание, проявляющееся покраснением подобным рожистому воспалению. Чаще возникает на пальцах, может быть на носу, щеках, шее. Общее состояние нарушается незначительно. Местно возникает ограниченный отек, гиперемия, зуд без выраженных болевых ощущений, Регионарная лимфатическая система обычно не страдает. Лечение заключается в иммобилизации и назначении антибиотиков пенициллинового ряда.

Гидраденит– воспаление потовых апокриновых желез. Обычное место, где возникает заболевание, подмышечная и околососковая области, промежность. Местный процесс напоминает фурункул в виде выступающего над кожей болезненного гиперемированного инфильтрата нередко с гнойной

пустулой на его вершине. Начинается с небольшого болезненного уплотнения в подкожной клетчатке, которое постепенно увеличивается, над ним возникает гиперемия, усиливается боль, происходит абсцедирование. Чаще возникают одновременно или последовательно несколько очагов воспаления. Этому способствует повышенная потливость, несоблюдение личной гигиены, применение шариковых дезодорантов, забивающих выводные протоки потовых желез. Основными возбудителями являются различные виды стафилококков. Общее состояние страдает незначительно, может быть субфебрильная температура. До абсцедирования проводится консервативное лечение, включающее антибиотики и физиотерапевтические процедуры: УВЧ, КВЧ, гелий-неоновый лазер. В стадии гнойного расплавления применяются небольшие разрезы, эвакуация гноя и местное обкалывание раствором антибиотика.

Абсцесс– отграниченное гнойное воспаление. Абсцессы могут возникать в различных органах и тканях. Источником нагноения может служить экзогенная и чаще эндогенная инфекция. Основными возбудителями считаются: золотистый и коагулазоотрицательные виды стафилококков, кишечная палочка, энтерококки, неклостридиальные анаэробы и другие, в зависимости от локализации гнойного процесса. Как и любое воспаление, абсцессы протекают в две стадии. Заболевание начинается с воспалительного инфильтрата, например, постинъекционный инфильтрат, возникающий после инъекции, инфильтрат в легком – пневмония. Инфильтрат при правильной организации лечения может подвергаться обратному развитию, или прогрессировать и переходить в фазу гнойного расплавления, тогда говорят о постинъекционном абсцессе, абсцессе легкого. Основной причиной развития постинъекционных абсцессовсчитается введение высококонцентрированных лекарственных средств не внутримышечно, а в подкожно-жировую клетчатку, где происходит осмотический некроз тканей и создаются благоприятные условия для развития бактерий, которые попадают сюда гематогенным путем из очагов хронической инфекции или желудочно-

кишечного тракта и вызывают гнойное воспаление. Этому же, может способствовать образование гематомы на месте инъекции. Бытующее мнение, что постинъекионные абсцессы возникают вследствие занесения инфекции во время выполнения инъекции, не имеет четкого обоснования. Вокруг полости с гноем развивается неспецифическая грануляционная ткань, отграничивающая очаг воспаления, а вокруг нее формируется соединительнотканная капсула. Чем дольше существует гнойный фокус, тем более толстой становится капсула, и при хронических абсцессах она может быть более 1 см толщиной, приобретая хрящевую плотность. Клиническая картина поверхностных (тканевых) и глубоких (органных) гнойных образований значительно различается. Поверхностные абсцессыимеют яркие местные проявления: боль, отек, гиперемия, местное повышение температуры, флюктуация, которые могут сопровождаться общими нарушениями: повышение температуры тела, тахикардия, лейкоцитоз, растройство сна. При глубоких органных нагноенияхна первый план выходят общие проявления инфекции: тяжелая интоксикация, высокая температура, лейкоцитоз, нейтрофилез, возможно снижение артериального давления в тяжелых случаях. Местных симптомов может не быть. Лечение зависит от стадии процесса. Консервативное на начальном этапе и оперативное в последующем, отдавая предпочтение миниинвазивным методикам под контролем УЗИ, о чем подробно было сказано на предыдущей лекции.

Флегмона или целлюлит– острое гнойное разлитое воспаление подкожно-жировой клетчатки, клетчаточных пространств, не имеющее четких границ. Может быть самостоятельным заболеванием, а может осложнять течение других гнойных процессов (фурункул, гидраденит, лимфаденит, гнойные раны, панкреатит, апостематозный пиелонефрит). Основными возбудителями являются стафилококки, стрептококки, грамотрицательная микрофлора и неклостридиальные анаэробы (пептококки, пептострептококки, бактероиды). Флегмоны могут быть поверхностными,

когда гнойное воспаление развивается в подкожно-жировой клетчатке и глубокими при поражении других клетчаточных пространств: забрюшинная флегмона, паранефрит(околопочечная клетчатка), медиастинит(клетчатка средостенья), параколит(околокишечная клетчатка). Флегмона склонна к прогрессированию, быстро распространяется по клетчатке по ходу сосудисто-нервных пучков. Как правило, сопровождается выраженной интоксикацией, высокой температурой тела, нарушением сна, аппетита, лейкоцитозом и нейтрофилезом. Местно проявляется яркой распространенной гиперемией, отеком, местным повышением температуры, выраженной болезненностью при пальпации, на отдельных участках возможна флюктуация. Наличие гнойного экссудата подтверждается УЗИ или диагностической пункцией. В начальной стадии возможна консервативная терапия. При переходе процесса во вторую стадию – хирургическое лечение, заключающееся в широких дренирующих разрезах, обильном промывании раны 3% раствором перекиси водорода и по возможности радикальном иссечении измененной клетчатки.

Отдельного внимания заслуживают аденофлегмоны(гнойное расплавление лимфатического узла с переходом на окружающую жировую клетчатку), развивающиеся в области шеи, где при глубоком их расположении местные изменения не всегда выходят на первый план. Источником шейных аденофлегмон является гнойное воспаление подбородочных и подчелюстных лимфатических узлов. Учитывая особенность строения фасциальных пространств на шее, велика вероятность перехода процесса на средостенную клетчатку и развитие гнойного медиастинита с возможным летальным исходом. Поэтому нагноение в области клетчаточных пространств на шее требует срочного оперативного вмешательства с учетом анатомических образований. При быстром нарастании клинической симптоматики и утяжелении состояния больного разрезы нужно проводить, не дожидаясь явных признаков гнойного расплавления.

Лимфангит и лимфаденит– острое воспаление лимфатических сосудов или лимфатического узла, которое чаще является вторичным процессом и осложняет течение других гнойных заболеваний. Инфекция из первичного гнойного очага (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, панариций, гнойная рана, воспаление в полости рта) проникает в мелкие лимфатические сосуды, затем в крупные сосуды и регионарные лимфатические узлы. Поражение мелких лимфатических сосудов проявляется диффузной краснотой, умеренной болезненностью. При распространении микробной флоры по крупным лимфатическим сосудам появляются красные болезненные тяжи в их проекции, что особенно выражено на конечностях. На первых порах серозное воспаление лимфатического узла сопровождается его болезненным увеличением, при прогрессировании процесса появляются отек, гиперемия, местное повышение температуры и воспаление становится гнойным. Скопившиеся в лимфатических сосудах микроорганизмы, лейкоциты могут провоцировать формирование в них тромбов и выходить за пределы анатомического образования, приводя к развитию гнойного перилимфангита(абсцесса). Серозное воспаление лимфатических путей и узлов может подвергаться обратному развитию, при ликвидации первичного очага. В случаях их гнойного поражения показано хирургическое вмешательство, заключающееся во вскрытии гнойного перилимфангита или иссечении разрушенного лимфатического узла. В обязательном порядке проводится санация первичного очага, иммобилизация и антибактериальная терапия.

Тромбофлебит– воспаление стенок вены с образованием тромба. Воспаление стенок вены может развиваться без образования тромбов, тогда говорят о флебите. С другой стороны возможно образование тромбов в венах без их воспаления – флеботромбоз. Возникновению тромбофлебита способствуют: изменение структуры сосудистой стенки, замедление венозного оттока, наличие инфекции и нарушение в свертывающей системе крови. Чаще возникает при варикозном расширении вен нижних

конечностей, ожирении, у больных сахарным диабетом, сердечно- сосудистыми заболеваниями, пожилых онкологических больных. Выделяют острый, подострый и хронический тромбофлебит, а также глубокий и поверхностный. Острый поверхностный тромбофлебитпроявляется умеренной болью по ходу поверхностных венозных стволов, где можно увидеть гиперемию по ходу сосудов, умеренно выраженный отек и локальные болезненные уплотнения. Общее состояние страдает незначительно, может быть субфебрильная температура. Острый глубокий тромбофлебитначинается с выраженного отека конечности, сильных болевых ощущений, высокой температуры тела (до 39-40°С). Кожа на пораженной конечности становится бледной и прохладной. При неблагоприятном течение воспалительного процесса могут развиваться гнойные перифлебиты, что значительно утяжеляет течение заболевания. При лечении острого тромбофлебита назначается строгий постельный режим, нога укладывается на шину Беллера для улучшения оттока, назначаются антикоагулянты. Антибиотики применяются только при наличии гнойного перифлебита в совокупности с оперативным лечением – вскрытием гнойного очага. Если возникает опасность тромбоэмболии, то осуществляется перевязка поверхностной вены выше уровня патологического процесса. При остром поверхностном тромбофлебите возможно проведение радикальной операции – комбинированной флебэктомии с предварительной перевязкой большой подкожной вены у места ее впадения в бедренную вену.

Тяжелым осложнением в послеоперационном периоде считается развитие глубокого флеботромбоза голени, который проявляется отеком голени и болью в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса) иможет служить источником тромбоэмболии легочной артерии. Опасность тромбоэмболии значительно возрастает при наличии флотирующего тромба(подвижный, частично не фиксированный к стенке вены), обнаружить который помогает ультразвуковое дуплексное

сканирование. Для профилактики ТЭЛА в нижней полой вене устанавливаются самофиксирующиеся кава-фильтры, имеющие форму зонтика с отверстиями для прохождения крови или осуществляется пликация нижней полой вены (наложение специальных П-образных скоб, суживающих просвет вены и создающих в ней небольшие каналы до 0,5 см в диаметре).

Паротит– воспаление околоушной слюнной железы. Различают неспецифический, специфический и вирусный или эпидемический паротит. Основной причиной острого неспецифического паротитаявляется нарушение оттока слюны, которое может произойти из-за слюнно-каменной болезни, невозможности приема пищи и жидкости через рот, вследствие обезвоживания при каких-то заболеваниях. Застой секрета в железе создает благоприятные условия для развития инфекции, которая может попасть сюда через ее выводной проток изо рта или гематогенным путем из очагов хронической инфекции, желудочно-кишечного тракта. Чаще воспаление вызывают стафилококки, кишечная палочка и неклостридиальные анаэробы. Выделяют серозную, гнойную и гангренозную форму заболевания. При серозном воспалении возникает отек, гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация железистой ткани с ее уплотнением, набухание и десквамация эпителия протоков. В протоках железы скапливается вязкий секрет, состоящий из слущенного эпителия и микроорганизмов. Появляются болезненная припухлость в околоушной области, усиление боли при приеме пищи. Устье околоушного протока гиперемировано. Может повышаться температура тела до 38°С. В случаях гнойного паротита происходит дальнейшее увеличение лейкоцитарной инфильтрации ткани железы, в результате чего возникает гнойное расплавление отдельных ее участков. При пальпации определяется плотный резко болезненный инфильтрат. Отмечаются головные боли, сухость во рту, нарушается сон, может быть снижение слуха с этой стороны, из протока выделяется гнойный экссудат. Температура достигает 39°С. Гангренозная форма характеризуется диффузным гнойным процессом в железе, расплавлением паренхимы и

возможной гибелью всей железы, что проявляется нестерпимыми болями, повышением температуры тела до 40°С, пациент лишается сна. Отек может распространяться на щеки, шею, отмечается тризм (невозможность полного открывания рта). На стадии серозного воспаления проводится консервативная терапия: антибиотики и физиотерапевтическое лечение – УВЧ, КВЧ. Абсцедирующий паротит лечится оперативно. Рассечение тканей производится таким образом, чтобы не произошло повреждение веточек лицевого нерва. Чаще выполняется два разреза параллельно ветвям лицевого нерва. Производится рассечение только кожи и подкожно-жировой клетчатки. В дальнейшем после надсечения капсулы железы орудуют пальцем или зажимом, раздвигая ткани железы таким образом, чтобы внутренние каналы разрезов сообщались друг с другом и создавался достаточный отток для гноя, чему способствует сквозное дренирование. Таким же образом осуществляется хирургическое пособие при гангренозной форме, во время которого должны быть удалены все свободно лежащие секвестры. Продолжается интенсивная противомикробная и дезинтоксикационная терапия.

Маститы– воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы. По происхождению маститы бывают нелактационные и лактационные (несвязанные и связанные с процессом лактации).

Нелактационные маститыобычно развиваются на фоне фиброзно- кистозной болезни молочных желез. Кроме того в эту группу можно отнести маститы беременных и маститы новорожденных. Нелактационный мастит может протекать остро и иметь хроническое течение с частыми обострениями, возможным формированием гнойных свищей. В результате фиброзно-кистозных образований в молочной железе создаются благоприятные условия для развития инфекции, куда она может попадать через небольшие трещины в области соска или чаще гематогенным путем. В остром периоде основным возбудителем считается золотистый стафилококк. При хроническом течении, как правило, происходит присоединение

вторичной грамотрицательной микрофлоры (кишечная палочка, палочка сине-зеленого гноя, вульгарный протей, сальмонелла) и неклостридиальных анаэробов. Местно в железе появляется одно или несколько болезненных опухолевидных образований, которым может предшествовать травма или переохлаждение, над уплотнениями кожа становится отечной с яркой гиперемией, местным повышением температуры. Внутри инфильтратов образуется гной, и формируются абсцессы. При пальпации определяется симптом флюктуации. Общее состояние страдает незначительно, но может быть недомогание, головные боли, повышение температуры тела. Диагноз подтверждается УЗИ или проводится диагностическая пункция. Лечение можно проводить открытым (разрез) или закрытым способом (пункция, пункция в сочетании с мини разрезом). Предпочтение должно отдаваться закрытым методикам с местным введением антибиотиков. Если воспаление в железе осложняется регионарным лимфаденитом, то назначаются антибиотики. Обязательна иммобилизация молочной железы (ношение бюстгальтера). После пункционной санации гнойного очага или очагов часто остаются уплотнения в молочной железе, по поводу которых в холодном периоде желательно провести радикальное оперативное лечение (иссечение в пределах здоровых тканей) с цито диагностикой, первичным швом и продолжить консервативное лечение фиброзно-кистозной болезни.

Развитию мастита беременныхспособствует гормональная перестройка и снижение иммунной защиты организма во время беременности особенно на фоне сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, системные заболевания соединительной ткани, длительный прием гормональных препаратов, предшествующие беременности операции на железе, перенесенные инфекционные заболевания во время беременности). Основным возбудителем является золотистый стафилококк, но может быть и грамотрицательная микрофлора. Течение может быть острым и хроническим. Локализация, форма воспаления, клинические проявления и методы лечения могут быть такими же, как и у кормящих женщин. Нежелательно назначать в

первые 3 месяца беременности антибактериальные препараты, а в дальнейшем, если появляется необходимость в их назначении, то выбор противомикробного средства должен осуществляется с учетом его возможного действия на плод.

Мастит новорожденныхможет возникать в период физиологического нагрубания молочных желез, на 3-10 день после рождения. Процесс начинается остро. В области железы появляется гиперемия, постепенно увеличивающееся выбухание. Повышается температура тела до 38-39°С, ребенок становится беспокойным, отказывается от груди. При пальпации определяется болезненное уплотнение, флюктуация. В общем анализе крови высокое содержание лейкоцитов, нейтрофилез, повышенное СОЭ. Воспаление развивается в короткие сроки и может наступить самопроизвольное вскрытие гнойника, либо его распространение на соседние участки. Наличие абсцесса в молочной железе является показанием к срочной операции. Проводится небольшой разрез в радиарном направлении, по типу разрез-пункция, опорожнение гнойника, промывание антисептиком и введение в полость антибиотиков. При адекватной эвакуации гноя воспаление быстро купируется. Перенесенный в период новорожденности мастит не отражается на функции молочной железы во взрослом состоянии.

На долю лактационного маститаприходится до 90% случаев мастита. Основной причиной развития воспаления в лактирующей молочной железе является застой молока, который на фоне сниженной иммунологической реактивности организма после родов, создает благоприятные условия для развития микрофлоры. Инфицирование чаще эндогенное. В этиологической структуре на первом месте золотистый стафилококк и коагулазоотрицательные виды стафилококков в монокультуре или в ассоциации с грамотрицательными бактериями. По течению мастит может быть острым и хроническим, по форме воспаления – серозным, инфильтративным, гнойным (абсцедирующим), гнойно-некротическим (флегмонозным), гангренозным, по локализации – премаммарным

(подкожным), интрамаммарным, ретромаммарным, субареолярным. В воспаление может быть вовлечена вся молочная железа – панмастит, только ареола – ареолит, только сосок – телит.

Развитию мастита предшествует лактостаз, при котором затруднено или невозможно отхождение молока из переполненной груди. Молочная железа увеличивается в размерах, напряжена, температура тела повышается до 39-40°С, ребенок отказывается от груди, попытки сцеживания молока безуспешны. Повышение температуры обусловлено тем, что из-за невозможности естественного отхождения молока, оно всасывается в кровь и оказывает пирогенное действие. При обращении женщины с лактостазом за помощью необходимо врачу произвести самому первое сцеживание молока (расцедить железу), и в последующем рекомендовать сцеживание каждые 3 часа до стабилизации состояния. Категорически запрещается во время лактостаза производить какие-то грубые манипуляции с молочной железой – массаж, разминание, «разбивание» инфильтратов, возможно лишь легкое поглаживание во время сцеживания от периферии к ареоле. Отхождению молока могут способствовать инъекции окситоцина. После опорожнения молочной железы больная чувствует значительное облегчение, нормализуется температура тела.

Вовремя не ликвидированный застой молока способствует развитию серозного мастита. Больная испытывает распирающие боли, железа увеличивается в размерах, становится плотной, покрасневшей, болезненной при пальпации без четких отдельных инфильтратов, повышается температура тела, сопровождающаяся ознобом. Попытки сцеживания молока вызывают сильные болевые ощущения. Если воспаление на этой стадии не купируется, то развивается инфильтративный мастит, для которого характерным является появление в молочной железе отдельных болезненных воспалительных инфильтратов при сохранении предыдущей симптоматики. Лечение этих форм маститов сводится к ликвидации застоя молока, регулярному сцеживанию, иммобилизации железы, назначении

антибиотиков и десенсибилизирующих средств. На молочную железу можно накладывать полуспиртовые повязки.

При отсутствии адекватной терапии и несостоявшемся опорожнении молочной железы через 3-4 дня серозная или инфильтративная форма мастита переходит в гнойную. При абсцедирующем маститеформируется гнойная полость (абсцесс) или несколько полостей при многофокусном воспалении. К имеющимся клиническим проявлениям добавляются симптомы интоксикации: слабость, разбитость, головная боль. Местно нарастают признаки воспаления, инфильтрат становится резко болезненным, кожа над ним с яркой гиперемией, выраженным отеком, при пальпации отчетливо определяется симптом флюктуации, а при расплавлении клетчатки гной на ограниченном участке близко подходит к коже и в этом месте ощущается пустота. При субареолярном маститегной скапливается под ареолой. Здесь же пальпируется небольшой болезненный инфильтрат с флюктуацией в центре. Премаммарныйили подкожный маститпроявляется как обычный абсцесс. Формирование абсцесса при интрамаммарном маститепроисходит в толще молочной железы. Ретромаммарный абсцессрасполагается за молочной железой и местные проявления не столь выражены. На первый план выходят симптомы гнойной интоксикации: высокая температура, озноб, плохой сон, сниженный аппетит, тахикардия. Боли в самой молочной железе могут отсутствовать. При пальпации молочная железа безболезненная. Могут быть распирающие боли в области передней стенки грудной клетки. В общем анализе крови высокий уровень лейкоцитов, нейтрофилов, СОЭ. В постановке диагноза существенную помощь оказывает УЗИ. Если процесс захватывает все ткани молочной железы, то говорят о панмастите. Лечение абсцедирующих форм мастита только хирургическое. Достаточно эффективна методика эвакуации гноя через разрез-прокол, с промыванием полости абсцесса раствором антисептика и введением в нее антибиотика. Применимо и традиционное лечение путем нанесения широких дренирующих разрезов. При

интрамаммарных маститах проводятся полуовальные разрезы параллельно ареоле, при субареолярных – параареолярные, при ретромаммарной локализации – разрез осуществляется по субмаммарной складке. Во всех случаях показана иммобилизация, дезинтоксикационная, десенсибилизирующая терапия. Антибиотики применяются при развитии регионарных лимфангита или лимфаденита.

Гнойно-некротический мастит(флегмонозный, сотоподобный, карбункулезный) характеризуется отсутствием единой гнойной полости преобладанием некротического компонента. Общее состояние тяжелое, сопровождается ознобами, высокой лихорадкой, бледностью кожного покрова, тошнотой, рвотой, лейкоцитозом, нейтрофилезом. В крови появляется С-реактивный белок. Местно в молочной железе определяется плотный резко болезненный инфильтрат с четкими контурами, без отчетливой флюктуации с гиперемией и отеком кожи над ним. Часто сопровождается поражением регионарной лимфатической системы. Во время диагностической пункции иглу проводят в нескольких направлениях и получают небольшое количество гноя (по капле) из каждого прокола. Несоответствие между большими размерами инфильтрата и скудным гнойным содержимым, получаемым при пункции, доказывает флегмонозный характер воспаления. Диагноз можно подтвердить УЗИ. Обычные традиционные разрезы неэффективны. Хороший результат можно получить, применяя активный хирургический метод лечения с радикальным иссечением воспалительного инфильтрата, ушиванием раны и ее дискретным проточно-аспирационным промыванием в сочетании с консервативной терапией в полном объеме. При всех вариантах мастита продолжается грудное вскармливание детей, за исключением тех случаев, когда гной отходит через сосок с молоком при его сцеживании.

Крайне тяжелым состояние становится при гангренозном мастите. К счастью эта форма поражения молочных желез встречается достаточно редко На моей практике был только один такой случай. Развитию гнойно-

некротического и гангренозного маститов способствует травмирование тканей молочной железы при неумелом грубом насильственном сцеживание молока во время лактостаза или серозной формы воспаления. Температура тела повышается до 40-41°С, сопровождается тахикардией, одышкой, снижением артериального давления, выраженной слабостью, кожный покров становится бледным. Молочная железа увеличена, отечна, сосок втянут, молоко отсутствует, кожа приобретает сине-багровый, местами серый цвет с пузырями, содержащими серозную жидкость. Часто на этих участках отсутствует болевая чувствительность, и больная никак не реагирует на прокалывание железы иглой. Развивается регионарный лимфаденит. В анализах крови наряду с лейкоцитозом, нейтрофилезом может быть анемия. Показана комплексная консервативная терапия, срочное оперативное лечение, объем которого зависит от распространенности гангренозного процесса. Очаговое поражение железы требует выполнения резекции, а при поражении всей железы – мастэктомии. В моем наблюдении гангренозные изменения захватывали большую и малую грудную мышцы, в связи с чем, была выполнена мастэктомия с частичным иссечением этих мышц.

Иногда воспалительный процесс в молочных железах после купирования острого воспаления принимает затяжное вялотекущее течение, и говорят о хроническом мастите. При этом в молочной железе длительное время сохраняется плотный умеренно болезненный инфильтрат, неподдающийся консерв<