Анафилактическая реакция строго специфична и возникает только при инъекции антигена, использованного для сенсибилизации.

У человека реакции типа анафилактического шока могут возникать при повторном введении лечебной сыворотки. Сразу же после введения сыворотки или даже во время ее введения появляется беспокойство, признаки удушья, падают кровяное давление и температура, наступает потеря сознания. Возможен смертельный исход. Однако чаще у человека анафилаксия протекает по типу сывороточной болезни, возникающей через 2 – 3 дня или даже 7 – 12 суток после повторного введения лечебной сыворотки.

Возникновение анафилактического шока можно предупредить, применяя десенсибилизацию. Десенсибилизация происходит при введении небольших доз анафилактогена, недостаточных для того, чтобы вызывать шок.

Полагают, что введенный антиген на какой – то период насыщает, связывает все циркулирующие в крови антитела. Состояние десенсибилизации временное и через несколько дней чувствительность вновь восстанавливается. Десенсибилизация имеет огромное значение в клинической практике для предупреждения анафилактического шока при лечебном и профилактическом применении специфических сывороток. Наиболее распространен способ введения сыворотки по Безредке: Вначале для десенсибилизации вводят 0,5 - 1 мл иммунной сыворотки подкожно, а через 2 часа – внутримышечно все остальное количество.

Пассивная анафилаксия возникает при парентеральном введении животному сыворотки сенсибилизированного животного. Состояние повышенной чувствительности возникает через 3 – 4 часа при внутривенном введении и через 24 – 48 часов при подкожном. Сенсибилизация сохраняется примерно 2 – 3 недели, пока в организме не произойдет разрушение введенных антител. Анафилактоген, введенный животному в период сенсибилизации, вызывает у него анафилактические реакции.

Местная анафилаксия описана Артюсом. Возникает при повторном введении аллергена, например, в экспериментах на кроликах, под кожу вводилась чужеродная сыворотка. При первых инъекциях сыворотка рассасывается бесследно. Но через 5 - 7 повторных введений на месте инъекции возникают воспалительная реакция и некроз кожи.

Феномен местной анафилаксии используют для выяснения возможной сенсибилизации организма к различным анафилактогенам. Больному внутрикожно вводят небольшое количество лечебной сыворотки. У чувствительных лиц на месте введения появляется покраснение, иногда припухлость. При отсутствии чувствительности к испытуемому белку изменений не наблюдается.

Атопии.

Атопические, или необычные реакции (греч. Atopos – необычность, странность) организма на различные антигены проявляется в виде заболеваний – бронхиальной астмы, сенной лихорадки, крапивницы.

Существует также ряд клинических симптомов, обусловленных повышенной чувствительностью некоторых лиц к различным веществам. Эти формы аллергии к пищевым и лекарственным агентам обычно называют идиосинкразиями (греч. Idios – своеобразный, synkrasis – смешение).

В основе механизма атопических реакций, также как и при анафилаксии, лежит взаимодействие между повторно поступающим аллергеном и антителами, образовавшимися в ответ на введение этого аллергена.

Антитела при атопиях называют реагинами и относят к иммуноглобулинам Е. Реагины быстро и прочно фиксируются на клетках и не обнаруживаются в обычных реакциях иммунитета. Проявлениями атопии у животных происходят являются изменения проницаемости сосудов, сокращение гладкой мускулатуры, выделение гистамина и связанные с этим нарушения. Но при атопиях в отличие от анафилактических реакций происходит: 1) длительная сенсибилизация антигеном. 2) Антигены часто бывают небелковыми веществами, 3) обладают более слабыми антигенными свойствами. 4) Десенсибилизацию получить при атопиях значительно труднее, чем при анафилаксии.

Полагают, что атопии носят наследственный характер. Т.е. гены определяют только предрасположение организма к сенсибилизации, а необходимым условием реализации этого предрасположения является контакт с аллергеном.

Бронхиальная астма характеризуется приступами тяжелого спастического кашля и удушья. Они возникают в результате спазма мышц и набухания слизистой оболочки бронхиол.

Механизм возникновения приступов астмы обусловлен тем, что при контакте аллергена с чувствительными сенсибилизированными мышечными клетками бронхов освобождаются гистамин, ацетилхолин и другие вещества, которые и вызывают спазм мышц.

Аллергенами могут быть пыльца растений, эпидермис лошадей, собак, кошек, пищевые продукты (молоко, яйца, цитрусовые), лекарственные препараты (ацетилсалициловая кислота, хинин, антипирин), химические вещества (пептон, парафенилендиамин).

Сенная лихорадка возникает при соприкосновении с различными цветами и травами, вдыхании пыльцы ржи, тимофеевки, хризантем, георгинов. Проявляется она чаще весной и летом, во время цветения трав и цветов. Через 10 – 12 дней после контакта с растениями наблюдаются раздражение слизистых оболочек глаз (конъюнктивит), слезотечение, насморк, чихание, иногда приступы удушья.

Реакция специфична – антигенами является пыльца определенного вида растения. Возможна наследственная предрасположенность к этому заболеванию.

Идиосинкразии обусловлены сенсибилизацией организма различными неядовитыми веществами, например, продуктами питания или лекарствами. Они могут проявляться в виде приступов бронхиальной астмы, отеков, кишечных расстройств, кожных высыпаний. Идиосинкразии строги специфичны. Повышенная чувствительность к одному антигену не проявляется по отношению к другому.

Цитотоксические антитела (IgG, IgM), направленные против поверхностных структур (антигенов) соматических клеток макроорганизма, связываются с клеточными мембранами клеток – мишеней. Это ведет к функциональному и структурному повреждению клеток и соответствующим клиническим проявлениям. Цитотоксическим (цитолитическим) действием обладают также циркулирующие в крови комплексы антиген – антитело, осаждающиеся на клетках и в тканях макроорганизма. Эти механизмы вызывают реакции ГНТ.