Дерматиты (dermatitis)

Дерматиты обычно проявляются активной эритемой и могут быть вызваны химическими, механическими и физическими (тре­ние, давление, холод, тепло, лучевая энергия и др.) факторами. Механические дерматиты возникают при трении кожи и харак­теризуются покраснением ее в месте давления, а в тяжелых случаях — образованием крупных пузырей, эрозий и даже изъязв­лений в зоне эритемы. После, прекращения действия травмирую­щего агента поражение быстро регрессирует.

В местах тесного соприкосновения тканей и в складках кожи(межъягодичная, паховые, подмышечные, под молочными желе­зами, межпальцевые) может развиться механический дерматит — опрелость (intertrigo), характеризующийся разлитой краснотой, отеком, мацерацией поверхностных слоев эпидермиса, эрозиями. Заболевание сопровождается чувством жара, саднения и зуда.

В патогенезе опрелости имеют значение повышенная потливость, присоединение вторичной инфекции.

Дифференциальная диагностика. Механические дерматиты следует отличать от отморожения и ознобления, возни­кающих под воздействием низких температур, а не механических факторов.

Холодовые дерматиты развиваются на открытых участках кожи вследствие воздействия низких температур. В их генезе важную роль играют расстройства периферического кровообращения. Отмо­рожения вначале характеризуются стойким побледнением кожи. После согревания она приобретает сине-багровую окраску (I степень отморожения). Появляются жжение, болезненность, зуд кожи, которые постепеннр стихают. Заболевание заканчивается щелуше-нием. Кожа на отмороженных участках длительное время сохра­няет повышенную чувствительность к изменению температуры. Отморожение II и III степени сопровождается некрозрм эпидерми­са с образованием пузырей, наполненных геморрагическим содер­жимым, или полным некрозом кожи и подлежащих тканей.

При повторном воздействии низких, но не отрицательных тем­ператур может развиться ознобление (perniones). При этом на открытых участках тела (нос, уши, кисти, стопы) возникают ограниченные очаги эритемы багрово-красного или синюшного цвета, в которых развивается отек тканей (акроцианоз). В них отмечаются жжение, болезненность и зуд, который усиливает­ся при согревании пораженных участков. Заболевание имеет дли­тельное течение. Часто после воздействия холода возникают реци­дивы.

Дифференциальная диагностика. Заболевание следует отличать от эритроцианоза голеней у девушек, характе­ризующегося покраснением кожи конечностей в холодное время года. В этих случаях кожа приобретает насыщенно-синюшную ок­раску, края прражений нерезкие. В пределах поражения наблюдаются фолликулярный гиперкератоз, телеангиоэктазии, петехии.

В основе эритроцианоза нередко лежат эндокринные нарушения (дисфункция яичников).

Ознобления следует дифференцировать также от акроасфиксии,возникающей вследствие расстройства сосудистой иннервации и проявляющейся стойким покраснением кожи конечностей. Кожа синюшно-красного цвета, холодная на ощупь, потоотделение по­вышено. На холоде и при опускании конечности акроасфиксия усиливается. В патогенезе страдания играют роль трофические расстройства, сердечно-сосудистая патология, заболевания легких [Картамышев А. И., Арнольд В. А., 1955].

Солнечный дерматитразвивается на открытых участках кожи у лиц, злоупотребляющих ультрафиолетовым облучением, или у тех, у кого наблюдается повышенная чувствительность к солнеч­ным лучам (солнечная стойкая эритема). Различают ранние солнечные дерматиты, возникающие в первые часы под воздей­ствием солнечного света или искусственных источников излучения, и поздние, развивающиеся в отдаленные сроки после многократ­ных облучений в небольших или субэритемных дозах. Ранние дерматиты проявляются разлитой эритемой и отеком кожи, ко­торые сопровождаются резкой болезненностью, чувством жже­ния и зудом кожи (I степень). Продолжение воздействия сол­нечных или ультрафиолетовых лучей может привести к появлению многокамерных пузырей на отечной и покрасневшей коже. Через 2—3 дня воспалительные явления стихают, субъективные ощуще­ния исчезают, кожа шелушится и пигментируется.

При повторных неумеренных воздействиях солнечных лучей может развиться хронический солнечный дерматит: кожа стано­вится сухой, пигментированной, инфильтрированной, кожный ри­сунок резко выражен, появляются атрофические рубчики, телеангиэктазии, ангиомы. В дальнейшем у ряда больных может раз­виться солнечная экзема или другие фотодерматозы.

Гистологически выявляют расширение сосудов в дерме и дест­рукцию отдельных клеток в верхней части эпидермиса. Цитоплаз­ма этих клеток гомогенна, ядра пикнотичны. Наблюдаются меж- и внутриклеточный отек, везикуляция.

Солнечная стойкая эритемачаще отмечается у женщин 20— 30 лет, поражаются открытые участки кожного покрова. Эритема напоминает разлитой солнечный дерматит, при котором отек и инфильтрация кожи развиты значительно сильнее. На поверх­ности очагов нередко можно заметить шелушение, мелкие узел­ковые высыпания, геморрагии и корочки.

Гистологически отмечаются паракератоз и почти полное отсутствие вакуольной дистрофии базальных клеток.

Дифференциальная диагностика. Солнечный дерматит и стойкую эритему следует дифференцировать от синдро­ма Хабера, дерматомиозита, рожистого воспаления, поверхно­стной красной волчанки.

Для рожистого воспалениякожи лица характерны высокая температурная реакция, границы очагов поражения типа языков пламени, сильный отек, болезненное увеличение регионарных лимфатических узлов, лейкоцитоз, повышенная СОЭ и, наконец, от­сутствие связи с пребыванием на солнце.

В начальном периоде заболевания солнечный дерматит трудно отличить от поверхностной красной волчанки,однако центробеж­ный рост очага, расположение его в виде бабочки и особенно ре­зультаты общего обследования больного (LE-клетки, антиядер­ный фактор и др.), при котором выявляют также другие признаки красной волчанки, позволяют установить правильный диагноз.

Розацеа (rosacea)

Розацеа — часто встречающееся заболевание кожи лица, в патогенезе которого отмечаются ангионевротические расстройства, обусловленные функциональной недостаточностью периферическо­го кровообращения, вызванной разными причинами (переохлаж­дение, инсоляции, патология желудочно-кишечного тракта, желез внутренней секреции, злоупотребление алкоголем, паразитирование клеща Demodex folliculorum). При этом страдании стойкая эритема захватывает кожу шеи, лба и носа. На отечной и гиперемированной коже часто обнаруживают большое количество угре­вых элементов, узелков, пустул (розовые угри) и телеангиэктазий. Е. И. Рыжкова (1975) различает четыре стадии развития бо­лезни: эритематозную, эритематозно-папулезную, папулопустулезную, узловую, или ринофиму.

Типичная локализация и наличие характерных клинических симптомов (эритема, узелки, акне, телеангиэктазии) помогают своевременно установить правильный диагноз. Результаты пато-морфологических исследований дополняют клинические симптомы. В эритематозной стадии обнаруживают изменение мелких сосудов (телеангиэктазии). В эритематозно-папулезной и папулопустулезной стадиях в дерме выявляют очаговые лимфоплазмоцитарные инфильтраты, а также гиперплазию сальных желез, в узловой стадии — прогрессирование склероза и резко выраженный гиперэластоз [Цветкова Г. М. и др., 1979].

Дифференциальная диагностика. Розацеа диф­ференцируют от синдрома Хабера и периорального дерматита.

Периоральный дерматитчаще возникает у молодых женщин. Вокруг рта, в носогубной складке, на подбородке, щеках, пере­носице, лбу появляются эритематозные пятна вишневого цвета, а также узелковые и псевдопустулезные высыпания, расположен­ные группами, не связанные с волосяными фолликулами. Папу­лезные высыпания возникают на эритематозном фоне, имеют плоскую или конусовидную форму, розовато-желтый цвет, нередко покрываются желтыми чешуйками и корочками, после отпадения которых отмечается желто-красная окраска кожи («медная» кожа). В патогенезе этого страдания играют роль также другие патогенетические механизмы: употребление большого количества косметических средств, повышенная чувствительность к химическим агентам, содержащимся в зубных пастах, губной помаде других косметических средствах, длительное применение кортикостероидных кремов и мазей.

Гистологическая картина при этих дерматозах сходна, однако при аллергическом периоральном дерматите вокруг сосудов дермы образуются лимфоцитарные и эозинофильные инфильтраты, вокруг волосяных фолликулов и капилляров — скопления плазматических клеток.

При периоральном дерматите может поражаться кожа только лица, но и шеи. Основными элементами при этом страдании являются мелкие папулы, не связанные с фолликулами располагающиеся на эритематозном шелушащемся основании. В отличие от дерматита при розацеа высыпания локализуются исключительно на лице и наблюдаются у лиц среднего и пожилого возраста, при этом первично поражаются сосуды, о чем свидетельствует образование телеангиэктазий. Кожа в очагах склонна к инфильтрированию. Папулы крупные, часто нагнаиваются.