Внепеченочные проявления хронической HBV инфекции.

Приблизительно у 10-20% больных встречаются внепеченочные проявления хронической HBV инфекции. Считается, что они вызываются циркулирующими иммунными комплексами, хотя их истинное происхождение окончательно не известно.

Сывороточная болезнь. Иногда начало острого гепатита В подобно сывороточной болезни с лихорадкой, артралгиями, артритами и кожной сыпью. При кожной и суставной манифестации болезни быстро присоединяется желтуха.

Нодозный периартериит. У 10 – 50% больных с нодозным периартериитом обнаруживается HВsAg. Иммунные комплексы, содержащие антигены и антитела к HBV, рассматриваются в качестве триггера поражения сосудов. В патологический процесс могут вовлекаться крупные, средние и мелкие артерии с поражением сердечно-сосудистой системы (перикардит, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность), почек (гематурия, протеинурия), гастроинтестинального тракта (васкулит мезентериальных сосудов с болями в животе), костно-мышечной системы (артралгии и артриты), нервной системы (мононевриты или поражения ЦНС), кожи (сыпь).

Гломерулонефрит. HBV-опосредованный гломерулонефрит чаще встречается у детей. Морфологически это мембранозная, мембранознопролиферативная формы или IgA-опосредованная нефропатия. При манифестации заболевания поражением почек изменения в печени редко бывают тяжелыми. Приблизительно у 30 – 60% детей с HBV опосредованным мембранозным гломерулонефритом развиваются спонтанные ремиссии. Лечение кортикостероидами, как правило, неэффективно и способствуют репликации HBV. Положительные результаты лечения интерфероном показаны в нескольких клинических исследованиях, но они значительно ниже у взрослых, чем у детей. Приблизительно у 30% больных заболевание может прогрессировать с развитием почечной недостаточности, в среднем, 10% из них потребуется постоянный гемодиализ.

Эссенциальная смешанная криоглобулинемия – системное заболевание с вовлечением в патологический процесс преимущественно мелких сосудов, проявляющееся гломерулонефритом, артритом и пурпурой. В криоглобулинах обнаруживают HВsAg, HВsAb и HBV-подобные частицы.

Болезнь Джанотти (папулезный акродерматит). Клинически проявляется симметричной макулопапулезной эритематозной сыпью на ногах, ягодицах, предплечьях, сохраняющейся от 15 до 20 дней, иногда сопровождающейся лимфоаденопатией. В патогенезе патологического процесса играют роль циркулирующие иммунные комплексы, содержащие HВsAg и антитела к нему. У детей эта форма заболевания всегда строго ассоциируется с выявлением HВsAg в сыворотке крови.

Апластическая анемия, ассоциированная с гепатитом, развивается по иммунопатологическому механизму и патогенетически напрямую не связана с вирусом.

Панкреатит. Отмечено повышение частоты обнаружения HВsAg у пациентов с хроническим панкреатитом при отсутствии у них клинико-лабораторных признаков острого или хронического вирусного гепатита. В протоках и ацинарных структурах поджелудочной железы обнаружены вирусные антигены – HВsAg и НВсAg. Отмечены положительные результаты при лечении больных хроническим панкреатитом в сочетании с хронической НВV-инфекцией противовирусными препаратами.

Хроническая HBV инфекция и алкоголь. Распространенность HBV инфекции среди алкоголиков в 2 – 4 раза выше, чем в общей популяции. Алкоголизм в сочетании с HBV инфекцией приводит к более тяжелому повреждению печени и способствует развитию цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Продолжительность жизни неинфицированных алкоголиков выше, чем инфицированных. Однако, окончательно не известно, являются ли алкоголь и HBV независимыми повреждающими печень факторами, или действуют синергично.

Сочетание HBV с HСV или HDV. Примерно у 10 – 15% больных с ХГВ, циррозом печени или ГЦК выявляется HСV. Коинфекция HСV может удлинить инкубационный период заболевания, уменьшить срок HВsAg-емии, уменьшить пиковое значение сывороточных трансаминаз в сравнении с моноинфекцией HBV. В то же время, имеются данные о том, что острая коинфекция HСV и HBV может протекать в форме фульминантного гепатита.

Суперинфекция HCV у носителей HBsAg снижает уровень HBV DNA в сыворотке крови и ткани печени и повышает скорость сероконверсии HВsAg в anti-HBs. У большинства пациентов с двойной инфекцией (HBV и HCV) в сыворотке крови можно выявить HCV RNA, а не HBV DNA, что свидетельствует о способности вируса гепатита С подавлять репликацию HBV и определять течение болезни. Поражение печени у лиц с двойной инфекцией обычно тяжелее, чем при моноинфекции вирусом гепатита В. У этих больных чаще, чем при инфицировании одним вирусом, развивается гепатоцеллюлярная карцинома.

Острая коинфекция HBV и HDV протекает более тяжело, чем моноинфекция HBV и чаще приводит к фульминантному течению гепатита. Суперинфекция HDV у пациентов с хронической HBV инфекцией обычно сопровождается прекращением (супрессией) репликации HBV. Большинство исследователей полагают, что HDV суперинфекция приводит к более тяжелому повреждению печени и прогрессированию в цирроз, другие авторы это мнение не разделяют.

HВV инфекция и гепатоцеллюлярная карцинома. Повсеместно ГЦК занимает третье место по смертности от онкологических заболеваний среди мужчин и седьмое место среди женщин. Чаще всего эта форма рака встречается в эндемичных для HВV зонах.

Лечение.

Основные цели лечения ХГВ:

· предупреждение развития осложнений длительно существующей инфекции;

· снижение смертности;

· улучшение субъективного самочувствия больных;

· элиминация HBV DNА;

· положительная сероконверсия HBeAg в anti-HBe;

· нормализация АЛАТ сыворотки крови;

· гистологическое уменьшение степени воспалительной активности печеночного процесса.