ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ЛЕЙКОЗОВ

1) Воздействия (рентгеновское облучение, химиотерапевтические препараты из группы цитостатиков, глюкокортикоиды, обладающие антианаболическим действием и т.д.), подавляющие пролиферацию клеток костного мозга.

2) Вспомогательное лечение (переливание компонентов крови и купирование инфекций);

3) Витаминная терапия;

4) Трансплантация костного мозга. Этот метод лечения требует тщательного отбора донора (по критериям гистосовместимости).

Наиболее приемлемы для получения костного мозга кости таза, хотя можно использовать и грудину, а у детей – большую берцовую кость. Трансплантированный костный мозг начинает продуцировать нормальные клетки через 2 – 4 недели после инфузии. О приживлении костного мозга свидетельствует увеличение в крови количества гранулоцитов и тромбоцитов, а также появление ретикулоцитов.

Лекция № 20

Патофизиология гемостаза. Виды, этиология, патогенез
и клинические проявления различных нарушений гемостаза

Представляемый в настоящей лекции материал, не более чем поверхностный обзор физиологических (в меньшей степени) и патофизиологических (в большей мере) механизмов гемостаза. Такой подход обусловлен тем, что для решения противоречивых задач, опосредуемых этими механизмами должны подключаются многочисленные, многокомпонентные системы, находящиеся в сложнейших противоречивых взаимоотношениях, поэтому детальное изложение материала может только существенно затруднить его восприятие.

Начнем с определения понятия: «Под системой гемостаза понимают совокупность механизмов направленных на обеспечение АДЕКВАТНОГО АГРЕГАТНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ в физиологических и патологических условиях» (Балуда В.П., 1995). В данном случае речь идет о балансировании между двумя агрегатными состояниями: жидким и твёрдым.

При этом динамическое равновесие как бы колеблется между вариантами выбора:

– возможностью сдвига в сторону свёртывания – коагуляции и формирования тромба – как механизма латания прорех в кровеносной системе;

– необходимостью обеспечения жидкостного состояния крови, как обязательного условия сохранения кровообращения.

Постоянная необходимость в реализации и той и другой направленности процесса предопределяет существование своеобразного балансирования, которое имеет место, как в физиологических, так и в патологических условиях.

Этот уникальный механизм балансирования МЕЖДУ ДВУМЯ АГРЕГАТНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ – твёрдым и жидким сформировался в ходе эволюции.

Филогенетическое совершенствование и главное: ИНТЕНСИФИКАЦИЯ кровообращения требовали создания механизма быстрого реагирования на возможные повреждения сосудистой стенки – т.е. обеспечение возможности перехода из жидкого состояния в твёрдое, но при этом было также необходимо:

– осуществить процесс ЛОКАЛЬНО;

– не дать возможности приобрести ему генерализованный цепной характер.

Для решения этих задач эволюцией и были созданы комплексные белковые системы с противоположными функциями, но объединённые общей целью.

Начать, наверное, надо с того, что все события при этом разворачивались на границе раздела двух фаз: при этом жидкая фаза представлена кровью, а твердая – сосудистой стенкой, т.е. события развиваются на внутренней поверхности сосудистой стенке.

Будучи интактной – она атромбогенна (это уникальная способность живой материи), повреждение её становилось общим пусковым механиз­мом для всех определяющих механизмов: например, комплекс: [фактор XII + плазменный прекалликреин + выскомолекулярный комплекс] – запускают как свёртывающую систему крови, антисвертывающую систему крови, фибринолитическую систему крови.