Патофизиологические закономерности шока

1. Дефицит эффективно циркулирующего объема крови.

2. Избыточная активация симпато-адреналовой системы.

3. Реодинамические расстройства в области микроциркуляции.

4. Клеточная гипоксия.

5. Прогрессирующий ацидоз.

6. Гипотония.

7. Поражение клеток с развитием необратимой дезорганизации.

Стадии проявления и основные механизмы развития шоков:

Для любого шока характерно двухфазовое изменение деятельности ЦНС: первоначальное возбуждение (эректильная стадия) и дальнейшее угнетение (торпидная стадия).

В обеих фазах сохраняется сознание. Оно может быть значительно редуцировано и изменено, однако не утрачивается полностью. Сохранены, хотя и существенно ослаблены, и рефлекторные реакции на внешние раздражители.

В соответствии с фазными изменениями ЦНС происходят изменения нейро-эндокринной регуляции. Для эректильной фазы характерно усиление симпато-адреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые модифицируют обмен веществ и повышают активность ряда физиологических систем. В начале торпидной фазы уровень катехоламинов и кортикостероидов еще повышен, но эффективность их действия снижается. В дальнейшем развивается истощение и снижение активности обеих систем.

В эректильной фазе шока наблюдается активация функций системы кровообращения и дыхания, в торпидной стадии происходит ослабление центральной гемодинамики и альвеолярной вентиляции. Развивается недостаточность кровообращения и дыхания, что приводит к развитию тяжелой гипоксии и именно она определяет в дальнейшем тяжесть шокового состояния.

Характерны для шока расстройства микроциркуляции и токсемия. Скорость возникновения токсемии, ее характер и значение зависят от вида шока. Токсическое действие оказывают: биологически активные вещества (гистамин, катехоламины, кинины и др.) денатурированные белки, лизосомальные ферменты, токсические продукты кишечника, микробы и их токсины. Играют значение и метаболиты нарушенного обмена веществ: молочная и пировиноградная кислоты, аденозин, калий и мн. др.

В процессе развития шока возникают «порочные круги», от чего патология усиливается. Пример: расстройства кровообращения и микроциркуляции возникают в ответ на расстройство деятельности ЦНС. Ухудшение этих функций вызывает гипоксию, а последняя углубляет расстройства нервных процессов.

Особенности различных видов шока:

1. Травматический шок. Возникает при тяжелых травмах органов брюшной и грудной полостей, опорно-двигательного аппарата, сопро­вождающихся даже минимальными кровотечениями. Часто сопровождается и углубляется кровопотерей и инфицированием ран. Во время эректильной фазы у больных отмечается речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, некоторое повышение АД. Эти признаки определяются возбуждением симпато-адреналовой сис­темы. Во время торпидной стадии – наблюдается общее угнетение всех функций организма. Клиническая картина этой стадии была описана в 1864 году выдающимся отечественным хирургом Н.И. Пироговым:

«С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ни чего не требует: тело холодное, лицо бледное как у трупа и; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или совсем не отвечает или только про себя чуть слышно шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительные». Описанные признаки свидетельствуют о продолжающейся активации симпато-адреналовой системы (бледная, холодная кожа, тахикардия) и об угнетении функции ЦНС (сознание затемнено, хотя полностью не выключено, снижена болевая чувствительность. Ведущими патогенетическими звеньями данного вида шока являются болевое раздражение и развивающаяся гиповолемия. Больные погибают от расстройств кровообращения, дыхательной или почечной недостаточности.

2. Ожоговый шок. Развивается при поражении более 15 % поверхности тела и ожогах 2 – 3 степени, а у детей и пожилых лиц – даже при меньших площадях. Основная мощная шокогенная афферентация поступает от рецепторов обоженной поверхности кожи. Эректильная фаза короткая, быстро переходит в торпидную. Для этого шока характерна тяжелая и быстро развивающаяся интоксикация. Уже в первые часы резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости их сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости в области повреждения теряется. При ожоге 30 % поверхности тела у взрослого больного теряется с испарением до 5 – 6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20 – 30 %. Из поврежденных тканей всасывается большое количество токсинов. Токсемия вместе с нарушениями водного обмена, грубыми изменениями физико-химических свойств крови приводит к гемолизу эритроцитов и почечной недостаточности. Далее включаются аутоаллергические реакции. Ведущими патогенетическими факторами становятся гиповолемия, болевое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов, токсемия.

3. Анафилактический шок. Является тяжелой формой аллергии немедленного типа. Возникает при введении вакцин и сывороток, некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды), яда насекомых. Короткая эректильная фаза с головной болью, зудом и потливостью, затем нарастает чувство удушья и бронхоспазма. В торпидной фазе – спутанное сознание и судороги. Вместе с дыхательной недостаточностью возникает распространенная вазодилятация и коллапс. Состояние может углубиться отеком гортани, крапивницей, отеком Квинке. Патогенез связан с проявлением гиперчувствительности немедленного типа (1 тип по Джеллу-Кумбсу). Происходит фиксация АТ + АГ на базофилах крови и тучных клетках соединительной ткани, что вызывает их дегрануляцию с выделением специфических медиаторов: гистамина, гепарина, фактора хемотаксиса эозинофилов, фактора хемотаксиса аллергии нейтрофилов. Патофизиологическими эффектами будут повышение проницаемости капилляров с развитием отека и се­розного воспаления. Ведущими патогенетическми факторами данного вида шока будут являться гиповолемия, выраженное повышение прони­цаемости сосудов.

4. Гемотрансфузионный шок возникает при переливании крови. В эректильной фазе характерны боли в разных частях тела, особенно в области почек, чувство жара, затрудненный выдох. В торпидной фазе – гемодинамические расстройства и судороги. Характерны множественные кровоизлияния и нарушение функции почек.

5. Кардиогенный шок. Возникает в 12 – 15 % случаев инфаркта миокарда. Большую роль в развитии шока играет величина пораженной части миокарда. Считается, что он всегда развивается при поражении 40 % и более массы миокарда. Возможно развитие этого вида шока и при отсутствии инфаркта в случаях механических препятствий для наполнения или опорожнения желудочков, при тампонаде сердца, внутрисердечных опухолях. Проявляется болью, вплоть до ангинозного состояния; отмечается отсутствие выраженного повышения АД в эректильной фазе. Торпидная фаза – продолжительная. Может завершиться отеком легких. Ведущими патогенетическими звеньями в развитии кардиогенного шока являются:

1) болевое раздражение;

2) нарушение сократительной функции сердца;

3) нарушения ритма сердца.

Выраженность и сочетание этих звеньев в каждом случае кардиогенного шока различны, что дает основание для выделения разных форм этого осложнения. Результатом нарушения сократительной функции является уменьшение сердечного выброса и как следствие-сердечного индекса. Развивается гиповолемия. Присоединение аритмии усугубляет этот процесс.

6. Дегидратационный шок. Возникает как следствие значительной дегидратации организма в связи с потерей жидкости и электролитов. При выраженных экссудативных плевритах, илеусе, перитоните жидкость из сосудистого русла переходит в соответствующие полости. При неукротимой рвоте, сильной диарее жидкость теряется наружу. Следствием является развитие гиповолемии, которая и играет роль ведущего патогенетического звена. Дополнительным действующим фактором нередко служит инфекционный процесс.

7. Геморрагический шок. Возникает при наружных (ножевое, пулевое ранение, аррозивные кровотечения из желудка при язвенной болезни опухолях, туберкулезе и др.) или внутренних гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечениях в условиях минимального травмирования тканей.

8. Септический (эндотоксиновый) шок. Возникает как осложнение сепсиса. Отсюда название «септический». Поскольку, главным повреждающим фактором являются эндотоксины микроорганизмов, этот шок называют также эндотоксиновым. Введением соответствующих доз эндотоксинов животным можно получить многие изменения, возникающие при септическом шоке у людей. Наиболее частой причиной септического шока служат грамм-отрицательные микроорганизмы – кишечная палочка, стрептококки, пневмококки.

Особенностью септического шока является его развитие на фоне существующего инфекционного процесса и первичного септического очага, из которого в организм поступают микроорганизмы и их токсины (холангит или пиелонефрит с обструкцией выводящих путей, перитонит и др.). Шок характеризуется лихорадкой, потрясающими ознобами с проливными потами, тахикардией тахипное, бледной кожей быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения, нарушением функции легких.

Ведущие патогенетические звенья шока:

1) увеличение потребности организма в доставке кислорода. Это вызывается лихорадкой (усиление обменных процессов), усилением работы органов дыхания (тахипное), ознобами (усиление работы скелетной мускулатуры) увеличением работы сердца – сердечный выброс увеличивается в 2 – 3 раза. Последнее ведет к снижению ОПСС;

2) снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода из крови тканями. Оксигенация крови снижена в связи с циркуляторными нарушениями в малом круге, вызванными микротромбэмболией, агрегацией тромбоцитов на стенках сосудов, а также нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких из-за развития ателектазов, пневмоний, отека легких. Недостаточное извлечение кислорода из крови объясняется несколькими причинами:

а) резким усилением шунтового кровотока в тканях;

б) на ранних стадиях дыхательным алкалозом в связи с тахипное и вызванным этим сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево;

в) активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях (калликреин-кининовая, комплемента, фибринолитическая) с образованием продуктов с выраженным биологическим действием.

КОЛЛАПС (лат. collapsus – ослабевший, упавший) – острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и объема циркулирующей крови. Коллапс – патологический процесс, характеризующийся угнетением деятельности ЦНС и других функций организма, резким снижением артериального и венозного давлений, уменьшением массы циркулируюшей крови с нарушением обмена веществ. Коллапс не является нозологической единицей, он возникает на высоте развития некоторых тяжелых заболеваний. При этом отмечается прямая зависимость между тяжестью состояния больного и степенью нарушения кровообращения. Основное звено патогенеза коллапса – острая сосудистая недостаточность.

Этиология и классификация коллапса:

В зависимости от этиологических факторов выделяют следующие виды коллапса:

– токсический: развивается при острых отравлениях окисью углерода, цианидами, фосфорорганическими веществами, нитро и аминосоединениями и др. веществами общетоксического действия.

– инфекционный: развивается как осложнение менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, острой пневмонии, ботулизма, сибирской язвы, вирусного гепатита, токсического гриппа и т.д. вследствие интоксикации эндо- и экзотоксинами.

– геморрагический: развивается при острой массивной кровопотери, плазмопотери при ожоге, водно-электролитных расстройствах на почве тяжелой диарее, неукротимой рвоты или нерационального применения мочегонных средств.

– ортостатический: возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии.

– гипоксический: развивается в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

– коллапс при воздействии некоторыми физическими факторами: электрического тока, больших доз ионизирующей радиации, высокой температуры.

– коллапс при острых заболеваниях внутренних органов: остром панкреатите, остром миокардите, инфаркте миокарда и др.

Патогенез коллапса. Условно выделяют два механизма развития коллапса, которые могут сочетаться.

Первый заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия этиологических факторов непосредственно на сосудистую стенку, на сосудодвигательный центр или на сосудистые рецепторы. Развивается парез сосудов, который ведет к увеличению емкости сосудистого русла, депонированию крови в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу. Как следствие возникают уменьшение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, ведущие к развитию тканевой гипоксии, нарушению обмена веществ и жизненно важных функций.

Другой связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови и недостаточной компенсаторной реакцией симпато-адреналовой системы. Возникает снижение возврата крови к сердцу, уменьшение сердечного выброса, нарушение микроциркуляции, гипоксия циркуляторного типа и метаболический ацидоз.

При затяжном течении коллапса в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазодилятаторы (ацетилхолин, гистамин, кинины, простагландины). Они вместе с тканевыми метаболитами (молочной кислотой, аденозином), оказывают гипотензивное действие и усиливают сосудистую проницаемость.

Клиника коллапсов. Коллапс чаще развивается остро, внезапно. Сознание сохранено, но больные безучастны к окружающему, жалуются на головокружения, шум в ушах, ослабление зрения, зябкость. Кожа у них бледнеет, выделяется холодный пот. Температура тела чаще понижена, дыхание поверхностное и учащенное, пульс учащенный, слабого наполнения, АД падает до 70 – 60 мм.рт.ст. и даже ниже. На ЭКГ определяются признаки недостаточности коронарного кровотока.

КОМА (греч. – глубокий сон) – это остро развивающееся состояние, характеризующееся угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением рефлексов и жизненно-важных функций организма.

Этиология и классификация. Кома не является самостоятельным заболеванием. Она возникает как осложнение ряда заболеваний, либо как проявление повреждения головного мозга. По этиологическому фактору выделяют свыше 30 видов комы, большая часть которых объединяется в пять групп:

1. ПЕРВИЧНО-ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ или НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ кома. К этой группе относят апоплектическую кому (при инсульте), эпилептическую, травматическую, а также комы при энцефалите, менингите и опухо­лях головного мозга.

2. КОМА ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Диабетическая, гипокортикоидная, гипопитуитарная – при гормональной недостаточности, тиреотоксическая, гипогликемическая – при горомнальной избыточности.

3. ТОКСИЧЕСКАЯ КОМА. Обусловлена либо воздействием экзогенного яда, либо эндогенной интоксикацией (печеночная, почечная недостаточность, панкреатит, инфекционные болезни).

4. КОМА ОБУСЛОВЛЕННАЯ НАРУШЕНИЕМ ГАЗООБМЕНА (гипоксемическая при недостаточном поступлении кислорода извне, или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях и расстройствах кровообращения, респираторная – при дыхательной недостаточности).

5. КОМА, ПЕРВИЧНО СВЯЗАННАЯ С ПОТЕРЕЙ ЭЛЕКТРОЛИТОВ, ВОДЫ И ЭНЕРГЕ­ТИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ (хлоргидропеническая кома, кома при рвоте и голодная кома).

Патогенез комы.

Развитие комы связано с метаболическими и структурными нарушениями в центральной нервной системе (ЦНС), соотношение которых при различных видах комы различно.

Структурные изменения ЦНС возникают первично при травме и воспалениях головного мозга, опухолях, нарушениях мозгового кровообращения и вторично при метаболических расстройствах, вызванных отравлениями, эндокринными и внутренними заболеваниями. Из метаболических нарушений общими для многих видов ком являются недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии. Важное значение имеют расстройство водно-электролитного гомеостаза нейронов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

Клиника

Кома может развиться внезапно, быстро и постепенно. Внезапное развитие чаще наблюдается при первично-церебральной коме. Больной теряет сознание, и в ближайшие минуты выявляются все признаки глубокой комы – расстройства дыхания, ритма и темпа сердечных сокращений, снижение АД, расстройство функций тазовых органов. При постепенном развитии комы выделяют прекому и 4 степени тяжести коматозного состояния.

ПРЕКОМА: Отмечают расстройства сознания – спутанность, затор­моженность, сонливость, реже психомоторное возбуждение. Рефлексы сохранены, хотя координация движений и вегетативные функции изменены.

КОМА 1 степени: Отмечают оглушенность сознания, торможение реакций на раздражители, контакт с больными затруднен, мышечный тонус повышен.

КОМА II степени: Больной находится в глубоком сне и сопоре, контакт с ним невозможен, реакции на раздражители резко ослаблены, появляются патологические типы дыхания, возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация.

КОМА III степени: Сознание отсутствует, большинство рефлексов угнетено, отмечаются патологические типы дыхания. Мочеиспускание и дефекация непроизвольны, АД снижено, температуры тела понижена.

КОМА IV степени: (запредельная): отмечается полная арефлексия, атония мышц, гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артери­ального давления.

Терминальные состояния.

При своевременно начатом и грамотном лечении шокового состояния, прогноз, как правило, благоприятный. Однако тяжелые шоковые состояния (развившиеся в результате действия интенсивного этиологического фактора или в условиях ослабленного организма со сниженной реактивностью – дети, старики), могут привести к смерти. Вообще смерть – это процесс, развивающийся постепенно, и в этом процессе можно выделить несколько стадий – т.н. терминальных состояний, а именно: преагонию, агонию, клиническую и биологическую смерть. Таким образом, терминальные состояния – это стадии развития смерти, характеризующиеся четкими патофизиологическими признаками.

Итак, преагония – первое терминальное состояние характеризуется различной продолжительностью (часы, сутки), в этот период наблюда­ется одышка, снижение артериального давления (верхнее давление – 60 мм рт. ст., тахикардия, наблюдается затемнение сознания). Преагональное состояние продолжается не более суток и при отсутствии адекватной помощи переходит в агонию.

Агония (от греч. agon-борьба) – постепенное выключение всех физиологических функций при крайнем напряжении защитных механизмов, которые утрачивают свою целесообразность – например, судороги (следствие безудержного распространения возбуждения), терминальное дыхание (как проявление повышенной возбудимости дыхательного центра). Продолжительность агонии – 2 – 4 минуты.

Клинической смертью называют такое состояние, когда работа основных систем жизнеобеспечения – кровообращения и внешнего дыхания прекращена, но сохраняется определенный (минимальный) уровень обмена веществ в тканях. Необходимо помнить, что на этом этапе жизнь можно восстановить. Именно поэтому необходимо, чтобы каждый медицинский работник мог надежно диагносцировать эту стадию.

Наконец, биологическая смерть – стадия необратимых изменений в организме.

Умирание – процесс неоднородный в пространстве и времени. Как правило, распад целостности организма начинается с наиболее молодых в эволюционном отношении и наиболее дифференцированных по механизмам систем. Наиболее чувствительна – нервная система (4 – 5 минут от начала клинической смерти – необратимые изменения). Это обусловлено тем, что в нейронах – нет запасов глюкозы. Умирание нейрона идет фазно: вначале – активация (парадоксальная фаза парабиоза, затем торможение). В ЦНС имеется очередность выключения отделов. Наиболее чувствительна к гипоксии кора больших полушарий. Затем выключается ближайшая подкорка, а далее уже более древние ствол и спинной мозг (он устойчив к действию гипоксии в течение 40 мин.).

Дыхание: вначале дыхание усиливается, становится все более глубоким (СО₂), затем останавливается на 1 минуту – терминальная пауза, затем возобновляется – судорожное (гаспы) – из-за угнетения верхних отделов мозга, уменьшения координации со стороны моста. Вместе с дыхательным центром повышается тонус сосудов, сокращения сердца усиливаются, но ненадолго. Включается гликолиз, но он низко эффективен – возникает ацидоз.

После остановки сердца оно продолжает генерировать импульсы в течение 30 – 60 минут, что подтверждается сохранением импульсов ЭКГ.

В процессе умирания происходят характерные изменения обмена ве­ществ, обусловленные главным образом все углубляющимся кислородным голоданием. Окислительные пути метаболизма блокируются, и организм получает энергию за счет гликолиза. Включение этого древнего обмена веществ имеет компенсаторное значение, но низкая эффективность его приводит к усугублению ацидоза. Наступает клиническая смерть. В это время обмен веществ протекает на минимальном уровне и своевременное восстановление дыхания и кровообращения может привести к оживлению. Исследования В.А. Неговского показали, что надежное оживление возможно в течение 5 мин. после остановки сердца.

Реанимация включает ряд мероприятий, которые направлены на восстановление дыхания и кровообращения: массаж сердца, искусственное дыхание. Поскольку, в терминальном периоде нередко наблюдается фибрилляция сердца, когда вследствие беспорядочного асинхронного сокращения отдельных мышечных групп, полноценная систола невозможна. В таких случаях применяют дефибрилляцию: на грудную клетку подается напряжение до 6 Кв продолжительностью 10 мс. Такой единичный разряд устраняет фибрилляцию и способствует восстановле­нию кровообращения. Подробнее методику проведения реанимационного пособия Вам расскажут на хирургических дисциплинах.

Лекция № 15

Патофизиологические основы учения о боли и обезболивании.
Боль как защитно-приспособительная реакция
и звено патогенеза

В течение жизни человека, с момента рождения и до его смерти, его суровым и неизбежным спутником является боль. Именно она учит человека осторожности, заставляет его беречь свое тело, сигнализирует о заболевании, позволяет оценивать степень и характер нарушения целостности организма.

Однако с другой стороны человечество слишком хорошо знает насколько зла и безжалостна боль: она изматывает силы человека, лишает его воли, превращая в «тряпку», доводит человека до отчаяния, толкая иногда его на путь самоубийства.

Поэтому биологическое значение боли для организма следует оце­нивать диалектически: боль играет положительную роль до тех пор, пока она предохраняет организм от грозящей опасности. Она нужна и полезна до тех пор, пока предупреждает об угрозе или возникшем повреждении. Как только болевая информация учтена организмом, как только боль превращается в страдание – она становится вредно, биологически нецелесообразной. Такая боль должна быть устранена. Боль подобна огню, который греет, а не сжигает, яду, который лечит, а не убивает.

Избавление пациента от боли, от страданий с ней связанных, всегда являлось первейшей задачей врача. Каждый пятый взрослый член общества ежегодно временно утрачивает трудоспособность по поводу болей, сопровождающих возникновение тех или иных заболеваний.

«Боль – сторожевой пес здоровья» говорили в Древней Греции, а избавление пациента от боли, от страданий с ней связанных, всегда являлось первейшей задачей врача.

В научной литературе существуют следующие позиции, с которых рассматривается боль:

1) боль – чувство, сигнализирующее об опасности;

2) боль – аффективное эмоциональное состояние;

3) боль-мотивация, формирующая защитное поведение;

4) боль – объективная реакция, направленная на защиту от повреждения.

Боль следует расценивать, как типовой эволюционно выработанный процесс, который возникает при действии на организм ноцицептивных факторов или ослаблении противоболевой системы. Она включает в себе следующие компоненты:

· перцептуальный (осознание и восп­риятие боли),

· вегетативный,

· эмоциональный,

· двигательный,

· поведенческий,

· антиноцицептивный компоненты.

Боль направлена на защиту организма и устранение боли.

Таким образом, боль представляет собой феномен, образованный обширным переплетением анатомического, физиологического, психологического и социального компонентов, каждый из которых, в свою очередь, состоит из ряда более простых элементов (Кассиль Г.И., 1975; Мелзак Р., 1981; Sternbach R., 1978). По официальной номенклатуре Международной ассоциации по изучению боли, определение «боль» отражает неприятное сенсорное и эмоциональное ощущение, связанное с угрожающим или происшедшим повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения (Mendelson G., 1981).

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

Боль классифицируется по характеру, течению, интенсивности, продолжительности и локализации.

Боль бывает физиологическая и патологическая. Физиологическая боль расценивается как адекватная реакция нервной системы на опасные ситуации и выступает как фактор предупреждения о потенциально опасных воздействиях. Она формируется при целостной нервной системе в ответ на повреждающие и тканеразрушающие стимулы; сюда не относят боль при воспалении, переломе костей или хронические боли. Патологическая боль является неадекватной действующему раздражению и возникает чаще при повреждении нервной системы, при этом болевые пути формируются даже при отсутствии повреждений, например, «депрессия в маске», каузалгия.

В биологическом плане болевая импульсация имеет двоякое значение:

1) включение избыточных механизмов защиты – зачастую энергетически невыгодное усиление деятельности систем жизнеобеспечения. При этом если избыточная активация длительна, утрачивает приспособительное значение и становится причиной необратимых изменений в организме;

2) биологическим назначением болевой импульсации является регуляция развития раневого процесса, который всегда сопровождает травму, и сам по себе может явиться источником патологической импульсации, утяжеляя состояние пострадавшего.

Боль бывает острая и хроническая. Острая (кратковременная) в клинике должна расцениваться как сигнал о возможном повреждении. При этом она может быть:

– первичной (локализованной, дискриминационной) – она определяется в начале в месте повреждения;

– вторичной (нелокализованной, гиперпатической), – она формируется в ответ на образование химических медиаторов боли – субстанции Р, гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, изменения рН среды, которые способствуют появлению жгучей, нелокализованной боли;

В острой физиологической боли различают два типа болевых ощущений: эпикритическая и протопатическая боли (Гед, 1898). Эпикритическая, первичная, поверхностная боль – ощущение светлой, коротколатентной, хорошо локализуемой, быстро проходящей и легко переносимой, острой боли, например, укол иглой. Протопатическая, вторич­ная, глубокая боль – ощущение темной, длиннолатентной, плохо локализуемой, длительной, тягостной, тупой и трудно переносимой боли. Например, загрудинная боль при стенокардии. Протопатическая боль характерна и для хронической боли.

Хроническая (патологическая, хронический болевой синдром) боль длится часами, днями, неделями... Она может возникать в зоне повреждения – местная, или в зоне иннервации – проекционная.

По характеру раздражения, вызывающего боль выделяют:

1) психогенную;

2) физическую.

Психогенная боль связана, как правило, с эмоциональными или социальными факторами и возникает без видимой связи с каким-либо патологическим процессом, повреждением или внешним раздражением.

Физическая боль может быть разделена на три категории:

1) обусловленную внешними воздействиями;

2) обусловленную внутренними процессами, (оба вида относят к острой физиологической боли);

3) обусловленную повреждениями периферической или центральной нервной системы (патологическая, хроническая боль).

По локализации выделяют боли: головные, лицевые, сердечные, печеночные, желудочные, кишечные, почечные, плевральные, маточные, суставные, глазные, поясничные, фантомные, таламические.

В соответствии с классификацией рецепторов выделяют:

1) экстероцептивные (поверхностные) боли;

2) проприоцептивную (глубокую) боль;

3) интероцептивную (висцеральную) боль.

По характеру боли бывают:

1) соматические (при патологических процессах в коже, подкожной клетчатке, внутренних органах, мышцах, костях, суставах);

2) невралгические (обычно локализованные);

3) вегетативные (обычно диффузные).

По происхождению выделяют:

I. Синдромы центрального происхождения:

1) болевые синдромы при интракраниальных органических процессах;

2) болевые синдромы при неврозах;

3) церебральные и черепно-лицевые алгические ангиодистонии.

II. Синдромы периферического происхождения:

1) невралгии черепных нервов и лицевые синдромы;

2) корешковые болевые синдромы;

3) травматическая и компресионно-ишемические невропатии;

4) каузалгии;

5) герпетические невралгии.

По течению, качеству и субъективным ощущениям боли характеризуют как: приступообразные, постоянные, молниеносные, продолжительные, локализованные размытые, иррадиирующие, отраженные, перемежающиеся, кратковременные, тупые, режущие, колющие, стреляющие, пульсирующие, жгучие, дергающие, сверлящие, давящие, сжимающие, рвущие, пароксизмальные, непереносимые.

По происхождению и локализации выделяют:

1) Местные боли. Локализуются в очаге развития патологического процесса.

2) Проекционные боли ощущаются на периферии нерва при раздражении в проксимальном его участке.

3) Иррадиирующими называют боли в области иннервации одной ветви при наличии очага раздражения в зоне иннервации другой ветви одного и того же нерва.

4) Отраженные боли возникают в участках кожи, иннервируемых из того же сегмента спинного мозга, что и внутренние органы, где расположен очаг поражения.

5) Головные боли связаны не только первичным поражением нервной системы. Часто они появляются в связи с заболеванием внутренних органов, сердечно-сосудистой системы, системы крови, инфекционными поражениями, интоксикациями. Головные боли могут являться следствием развития неврозов. Особенно интенсивные боли возникают при менингитах и опухолях головного мозга.

6) Лицевые боли (прозопалгии) могут быть обусловлены невралгией черепного нерва или симпаталгией. Симпаталгии локализуются в соответствии с ходом артерий или в зонах вегетативной иннервации лица.

7) Фантомные боли проявляются после ампутации конечности. Представляют собой по механизму деафферентационные боли, воз­никающие вследствие создания очага патологических возбуждений в структурах, осуществлявших иннервацию удаленной конечности. Боль локализуется в отсутствующей части конечности. Пусковым механизмом этих болей может являться накопление медиатора в культе пересеченного нерва или раздражение рубцом конца нерва в культе.

8) Реактивные боли возникают при давлении на нерв, перкуссией над его проекцией, натяжением корешков и нервов.

9) Гемиалгии – жестокие, трудно переносимые боли в половине тела, связанные с раздражением каким-либо патологическим процессом (опухоли, сосудистые заболевания, инсульты) зрительного бугра.

10) Каузалгии («жгучие боли», греч.) возникают вследствие частичного повреждения нерва с неполным нарушением проводимости и явлениями раздражения вегетативных волокон. Вторично в результате перераздражения в процесс вовлекаются узлы пограничного симпатического ствола и структуры зрительного бугра.

ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛИ

Учение о боли имеет свою достаточно длительную историю. Первые теории возникновения болевого импульса были сформулированы еще в прошлом веке:

– неспецифическая теория или теория интенсивности, сформулированная А.Гольдшейдером (1894), предполагала, что ощущение боли возникает в тех же образованиях, которые обеспечивают возникновение и проведение обычных сенсорных ощущений (температуры, давления и др.), но только при более интенсивных, запредельных воздействиях. В последние годы появились достаточно веские доказательства существования «неспецифических ноцицепторов» в сердце, кишечнике, легких и других внутренних органах и важной роли их в возникновении висцеральной боли.

– специфическая теория Фрея (1895), согласно которой возникновение болевых импульсов опосредуется специфически­ми ноцицепторами. При этом среди них можно выделить рецепторы, реагирующие на механическое воздействие, или только на температурное, но некоторые из них лишены такой избирательности и могут возбуждаться при любом из этих воздействий. Последние получили название – полимодальных ноцицепторов.

До настоящего времени нельзя считать отвергнутой ни одну из этих теорий. Они благополучно сосуществуют до сих пор, хотя медицинская наука Запада более склонна к специфической теории боли.

Последняя половина XX века была богата на теоретические разработки по механизмам боли:

– Р. Мелзак, П. Уолл (1965) – «воротная» теория о механизмах боли;

– Г.Н. Крыжановский (1973, 1974) – концепция о механизмах формирования хронической боли;

– впервые были сформулированы основные положения антиноцицептивной системы, и доказана ее роль в формировании болевых ощущений;

– интенсивные разработки проводились по изучению роли опиоидных, адренергических, холинергических и других антиноцицептивных механизмов.

Весьма неоднозначно отношение ученых к популярной ныне теории Мелзака и Уола – теории воротного контроля. Эта концепция предполагает, что желатинозная субстанция задних рогов спинного мозга управляет поступлением болевых импульсов в вышерасположенные отделы. Прохождение болевого импульса происходит при «открытых воротах», что обеспечивается медиатором боли – субстанцией Р, «закрытие ворот» снижает интенсивность болевой импульсации и обусловлено дополнительной наработкой энкефалинов, которые тормозят реализацию эффекта субстанции Р.

Впервые в 1969 году американский физиолог REYNOLDS при раздражении отдельных точек центрального серого вещества (ЦСВ) зарегистрировал феномен аналгезии – отсутствие реакции на болевые раздражения лап, хвоста, брюшины, хотя другие сенсорные реакции в этих органах были в норме, а животные были в бодрствующем состоянии. Это свидетельствовало не об анестезии, а об аналгезии. Данные опыты были в дальнейшем повторены не только на животных, н<