Нарушения обмена кальция

Кальций связан с процессами: проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т. д.

Кальций абсорбируется с пищей в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки, кислая среда которой обеспечивает всасывание. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D, который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция. В утилизации кальция (кровь, ткани) большое значение имеют белковые коллоиды и pH крови. В высвобожденной концентрации (0,25—0,3 ммоль/л) кальций удерживается в крови и тканевой жидкости.

Основная масса кальция находится в костях (депо кальция), где соли кальция связаны с органической основой костной ткани. В компактном веществе костей кальций является относительно стабильным, в губчатом веществе эпифизов и метафизов — лабильным.

Растворение кости и вымывание кальция проявляются в одних случаях лакунарным рассасыванием, в других — так называемым пазушным рассасыванием, или гладкой резорбцией. Лакунарное рассасывание кости осуществляется с помощью клеток — остеокластов; при пазушном рассасывании, как и при гладкой резорбции, происходит растворение кости без участия клеток, образуется «жидкая кость».

В тканях кальций выявляют методом серебрения Косса. Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается экскрецией его толстой кишкой (65%), почками(30%), печенью (с желчью – 5%), некоторыми железами.

Регуляция обмена кальция осуществляется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон - стимулирует вымывание кальция из костей) и щитовидная железа (кальцитонин - способствует переходу кальция из крови в костную ткань).

При гипофункции околощитовидных желез, как и при гиперпродукции кальцитонина, содержание кальция в крови снижается; гиперфункция околощитовидных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, сопровождается вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.

Нарушения обмена кальция называют кальцинозом, известковой дистрофией, или обызвествлением. В его основе лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. В связи с этим различают внутриклеточное и внеклеточное обызвествление.

Кальциноз может быть системным (распространенным) или местным.

Механизм развития. В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальциноза различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеет распространенный характер. Основная причина – гиперкальциемия. Поэтому возникновение известковых метастазов отмечают при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции и гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия) и почек (поликистоз, хронический нефрит, пиелонефрит), избыточном введении в организм витамина D и др.

Соли кальция при метастическом обызвествлении выпадают в разных органах и тканях, но наиболее часто — в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде и стенке артерий. Это объясняется тем, что легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов.

В миокарде и стенке артерий известь откладывается в связи с тем, что их ткани омываются артериальной кровью и относительно бедны углекислотой.

Внешний вид органов и тканей мало изменяется, иногда на поверхности разреза видны беловатые, плотные частицы. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют как клетки паренхимы, так и волокна и основное вещество соединительной ткани.

В миокарде и почках первичные отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфатаз (образование фосфата кальция). В стенке артерий и в соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур. Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечают скопление макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы инородных тел.

При дистрофическом обызвествлении, или петрификации отложения солей кальция имеют местный характер – гиперкальциемия отсутствует. Основная причина — физико-химические изменения тканей, обеспечивающие абсорбцию извести из крови и тканей жидкости. Обычно обнаруживаются в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии или ткани со сниженным обменом. Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей.

Дистрофическому обызвествлению подвергается также рубцовая ткань (например, клапанов сердца при его пороке, атеросклеротических бляшек), хрящи (хондрокальциноз), погибшие паразиты (эхинококк, трихины), мертвый плод при внематочной беременности (литопедион) и др. При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые сростки каменной плотности — nетрификаты; В ряде случаев в петрификатах появляется костная ткань (оссификация). Петрификаты образуются в: казеозных очагах при туберкулезе, гуммах, инфарктах, фокусах хронического воспаления.

Метаболическое обызвествление - известковая подагра, интерстициальный кальциноз. Механизм не выяснен, общие (гиперкальциемия) и местные (дистрофия, некроз, склероз) предпосылки отсутствуют. В развитии главное значение придают: 1. нестойкости буферных систем (pH и белковые коллоиды), в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации, а также 2. наследственно обусловленной повышенной чувствительности тканей к кальцию — кальцергии, или кальцификации.

Различают системный и ограниченный интерстициальный кальциноз. При интерстициальном системном (универсальном) кальцинозе известь выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах. Интерстициальный ограниченный (местный) кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

Исход неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (например, тромбоза). Наряду с этим отложение извести в очаге казеозного некроза при туберкулезе свидетельствует о его заживлении.

Нарушения обмена меди

Медь — обязательный компонент цитоплазмы, где она участвует в ферментативных реакциях. В тканях медь находится в очень небольших количествах, лишь в печени новорожденного её относительно много. Для выявления меди наиболее точным является метод Окамото, основанный на применении рубеановодородной кислоты (дитиооксамид).

Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при гепатоцеребральной дистрофии (гепатолентикулярная дегенерация), или болезни Вильсона — Коновалова. При этом наследственном заболевании медь депонируется в печени, мозге, почках, поджелудочной железе, яичках. Характерным признаком болезни является кольцо Кайзера —Флейшера (зеленовато-бурое кольцо по периферии роговицы). При болезни Вильсона-Коновалова развиваются цирроз печени и дистрофические симметричные изменения нейронов и клеток макроглии в области чечевичных ядер, хвостатого тела, бледного шара, реже-коры. Содержание меди в плазме крови понижено и повышено в моче. Различают печеночную, лентикулярную и гепатолентикулярную формы болезни.

Депонирование меди обусловлено:

1. пониженным образованием в печени церулоплазмина, который принадлежит к a₂-глобулинам и способен связывать в крови медь. В результате она высвобождается из непрочных связей с белками плазмы и выпадает в ткани.

2. Не исключено, что при болезни Вильсона — Коновалова повышено сродство некоторых тканевых белков к меди.

Исход заболевания неблагоприятный; в настоящее время отмечены успехи при лечении тиоловыми препаратами.

Нарушения обмена калия

Калий — важнейший элемент, принимающий участие в построении клеточной цитоплазмы. Баланс калия обеспечивает нормальный белково-липидный обмен, нейроэндокринную регуляцию. Калий может быть выявлен с помощью метода Мак-Каллума.

Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которых контролируют баланс электролитов.

Дефицитом калия и нарушением его обмена объясняют возникновение периодического паралича — наследственного заболевания, проявляющегося приступами слабости и развитием двигательного паралича. Они обусловлены нарушением нервно-мышечной проводимости.

Нарушения обмена железа

Железо в основном содержится в гемоглобине, и морфологические проявления нарушений его обмена связаны с гемоглобиногенными пигментами.

Образование камнеЙ

Камни, или конкременты (от лат. concrementum — сросток), представляют собой очень плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Вид камней (величина, форма, цвет, структура на распиле) различен в зависимости от их локализации в той или иной полости; химического состава; механизма образования.

Встречаются огромные камни и микролиты. Форма камня нередко повторяет полость, которую он заполняет. Различают: круглые или овальные камни, которые чаще находятся в мочевом и желчном пузырях, отростчатые — в лоханках и чашечках почек, цилиндрические — в протоках желез.

Камни могут быть одиночными и множественными. В последнем случае они нередко имеют граненые притертые друг к другу поверхности (фасетированные камни). Поверхность камней бывает не только гладкой, но и шероховатой (оксалаты, например, напоминают тутовую ягоду), что травмирует слизистую оболочку, вызывает ее воспаление.