Предупреждение кариеса

Гигиена полости рта является решающим фактором в поддержании нормального гомеостаза ротовой полости, в том числе в предупреждении кариеса и заболеваний периодонта. Необходимо тщательное удаление зубного налета зубными щетками и зубными нитями (флосами). Добавление антимикробных компонентов в пасты усиливает противокариозный эффект. Происходит подавление роста кариесогенных бактерий, ингибирование их факторов вирулентности. Дополнительное включение фтора в зубные пасты приводит к образованию фторапатитов и фторида кальция в зубной эмали. Это предупреждает деминерализацию зуба. Также фториды способны блокировать транспорт углеводов у бактерий, что снижает кислотообразование в ротовой полости.

Специфическая профилактика

В настоящее время разрабатываются два подхода к созданию специфического иммунитета в полости рта.

Один из них предполагает создание иммунного ответа непосредственно в ротовой полости. Для этого проводят аппликации антигенов на слизистую полости рта, инъекции антигенов в подслизистый слой, лимфоидные ткани вокруг слюнных желез. В результате такой иммунизации можно получить не только местный, но и системный иммунитет. В свою очередь, антитела из системного кровотока могут попадать в ротовую полость через десневую жидкость.

Другим подходом является пероральная иммунизация антигенами, что приводит к активации всей системы иммунитета слизистых оболочек. Это значительно увеличивает концентрацию специфического IgA в полости рта.

С целью специфической профилактики кариеса испытывается рекомбинантная пероральная вакцина, содержащая антигены S. mutans. Также предпринимались попытки иммунизации убитыми вакцинами из кариесогенных штаммов стрептококков.

Однако эффективная противокариозная вакцина остается делом будущего.

Пульпит

Пульпит или воспаление пульпы в большинстве случаев является осложнением кариеса с распадом органических веществ дентина. Развитию пульпита способствуют травмы зуба; действие химических соединений пломбировочных материалов (фторида натрия, фосфорной кислоты); лечебные вмешательства на тканях периодонта и т.д.

Однако основную роль в развитии пульпита играют микроорганизмы. Большинство из уже упоминавшихся видов бактерий может приводить к пульпиту. Основными возбудителями являются a-гемолитические стрептококки, неспорообразующие анаэробы, в первую очередь пептококки, пептострептококки, актиномицеты, лактобациллы.

Проникают они в пульпу чаще всего из кариозной полости по дентинным канальцам, иногда ретроградно через апикальные отверстия или дельтовидные ответвления корневого канала. Очагами инфекции служат патологические десневые карманы, остеомиелитические очаги, гаймориты и др. Гематогенный занос возбудителя наблюдается редко (при значительной бактериемии).

При остром пульпите воспаление протекает по типу гиперергической реакции, способствующей резкому отеку ткани пульпы. Ее объем значительно увеличивается, и это вызывает острую боль. Через несколько часов от начала обострения воспаление принимает характер гнойного процесса, образуются инфильтраты и абсцессы. Исходом острого пульпита является некроз пульпы, либо пульпит переходит в хроническую стадию, протекающую с периодическими обострениями. Возможно развитие апикального периодонтита (периапикальная гранулема или абсцесс).

Лечение. Существует два основных способа лечения пульпита: девитальный (с удалением зуба) и витальный (с сохранением зуба). Антимикробную терапию назначают только в случае недостаточной эффективности стоматологических манипуляций или распространении инфекции в окружающие ткани (периодонт, периост и др.). Препаратами выбора являются бета-лактамы (пенициллин), антибиотики, действующие на анаэробы (клиндамицин, метронидазол).

Профилактикапульпита неспецифическая – периодические профилактические осмотры и санация полости рта.