Отличительные признаки патогенных спирохет

Представители спирохет и их роль в патологии.Среди спирохет различают сапрофитов, условнопатогенных и паразитов. Большинство спирохет — свободноживущие микроорганизмы, некоторые обитают как сапрофиты в организме человека. Патогенные спирохеты входят в состав родов Treponema, Borrelia и Leptospira (рис. 43).

Патогенные для человека виды рода Treponema: возбудитель сифилиса — Т. pallidum subsp. pallidum, возбудитель фрамбезии — Т. раllidum subsp. tenue, возбудитель пинты — Т. carateum, возбудитель беджеля— T. pallidum subsp. endemicum (bejel). Патогенные для человека виды рода Borrelia:возбудитель эпидемического возвратного тифа вшивого — В. recurrentis, возбудители клещевого возвратного тифа — В. persica, В. hispanisa и др., возбудитель клещевого Лайм-боррелиоза — B. burgdorferi. Патогенный для человека вид рода Leptospira: возбудитель лептоспироза — L. interrogans.

Рис.43. Спирохеты

Общие признаки спирохетозов:

– генерализованный характер;

– спирохетемия;

– рецидивирующее течение, обусловленное изменением антигенной структуры либо образованием покоящихся форм (L–форм, цист);

– экзантема (сыпь на коже);

– чувствительность спирохет к бензилпенициллину.

ТРЕПОНЕМЫ

Представители трепонем и их роль в патологии.Роль патогенных трепонем в патологии представлена в табл. 9.

Таблица 9

Характеристика трепонематозов

Сифилис— антропоноз,передается разными путями: половым, котактно-бытовым (через белье, посуду, зубные щетки, бритвенные приборы, сигареты, помаду, соски, молоко кормящей матери), трансплацентарным(врожденный ранний и врожденный поздний сифилис) итрансфузионным(«обезглавленный сифилис», начинается со второй стадии: появления сыпи и симптомов интоксикации через 2–3 месяца после гемотрансфузии инфицированной крови).

T. pallidumнеустойчива во внешней среде: погибает при высыхании биологического материала, содержащего возбудителя, мгновенно — при 100⁰С; чувствительна к тяжелым металлам и дезинфектантам. Однако в донорской крови сохраняет инфекционную активность в течении суток, во влажной среде и тканях трупа — в течение 3 суток.

Трепонемы способны проникать в организм только через поврежденные кожу и слизистые, наличия микротравм и трещин достаточно для проникновения возбудителя. В третичном периоде сифилиса возбудитель поражает нервную систему, поэтому препараты, используемые для лечения сифилиса должны проникать через гематоэнцефалический барьер.

При действии неблагоприятных факторов (обычно неправильный подбор дозы антибиотика) возбудитель сифилиса может in vivo образовывать покоящиеся формы: L–формы (формы с дефектами КС) или цисты (локализованные в стенке сосудов, свернутые в шар спирохеты, покрытые непроницаемой муциновой оболочкой) и в таком состоянии длительно персистировать (переживать) в организме. Клинически образование покоящихся форм ассоциируется с ремиссией, иногда ошибочно принимаемой за реконвалесценцию, прекращение приема антимикробных препаратов в таком случае ведет к эксцистированию трепонем и к рецидиву заболевания.

УП трепонемы могут вызывать фузоспирохетозы —вторичные инфекции, вызванные ассоциацией УП облигатноанаэробных микроорганизмов, обитающих в полости рта: T. vincentuii и F. nucleatum. Фузоспирохетозы развиваются при иммунодефицитах, гипотрофии, заболеваниях и повреждениях слизистых оболочек (герпетический стоматит, ангина). Клинически фузоспирохетозы проявляются язвенно-некротическими процессами: чаще встречается ангина Симановского-Плаута-Венсана, реже — гингивит.

Методы изучения морфологии трепонем. Следует помнить, что микроскопический метод является основным в диагностике в серонегативном периоде сифилиса (как минимум 2 недели с момента появления твердого шанкра), когда в сыворотке антитела еще не обнаруживаются.

1. Поперечный диаметр трепонем близок к границе разрешающей сполсобности светового микроскопа, поэтому лучший метод изучения трепонем — ТПМ или ФКМ нативных препаратов (висячей или раздавленной капли) из твердого шанкра (с 3–4 недели первичного сифилиса) и пунктатов лимфоузлов (с 4–5 недели первичного сифилиса) — в таких препаратах наблюдают подвижность трепонем.

2. Спирохеты, особенно трепонемы, из-за малого количества нуклеопротеидов в клетке плохо воспринимают анилиновые красители. Поэтому для обнаружения T. pallidum фиксированные мазки окрашивают 1–2 часа горячей краской Романовского-Гимза; при этом бледная трепонема окрашивается в бледно-розовый цвет (отсюда название «бледная трепонема»). УП трепонемы окрашиваются интенсивнее и быстрее, завитки выражены лучше.

3.Серебрение (используется редко).

4. Электронная микроскопия.

БОРРЕЛИИ

Представители боррелий и их роль в патологии.Род Borrelia включает 19 видов, из которых патогенными для человека являются: B. recurrentis, вызывающая эпидемический вшивый возвратный тиф, возбудители эндемических клещевых борелиозов (В. duttonii, В. persica, В. hispanica, В. latyschewii, В. caucasica), и B. burgdorferi, вызывающая болезнь Лайма.

Боррелии проникают в организм только через поврежденные кожу и слизистые. Для передачи боррелий необходимы переносчики, поэтому боррелиозы распространяются трансмиссивным путем. Поступление возбудителя непосредственно в кровь объясняет короткий инкубационный период (неделя) при боррелиозах.

Эпидемический вшивый возвратный тиф — антропоноз. B. recurrentis распространяется платяной и головной вшами, которые, насосавшись крови больного, находящегося в лихорадочном периоде заболевания, через 4–7 дней становятся способны заразить человека в течение всей своей жизни (трансовариальная передача боррелий отсутствует). Для вшей боррелии непатогенны, с кровью заносятся в желудок вши и оттуда в полость тела (гемолимфу), где размножаются. Ворот выхода из тела переносчика нет, поэтому укусы вшей не заражают здорового человека. Возбудитель передается лишь при раздавливании вши и втирании содержащей боррелий гемолимфы вшей при расчесывании укуса. Головные и лобковые вши большого эпидемического значения не имеют, что связано с их биологическими особенностями (плохо переносят голод, быстро погибают вне хозяина).

Для боррелий характерна высокая антигенная изменчивость:каждое новое поколение боррелий отличается структурой поверхностных антигенов, что обусловливает волнообразный характер лихорадки при возвратном тифе. На каждую новую в структурном отношении генерацию боррелий развивается лихорадочная реакция. Первый лихорадочный приступ заканчивается образованием антител против боррелий первой генерации. Под влиянием этих антител большая часть борелий погибает, клинически наступает ремиссия. Часть боррелий изменяет антигенные свойства и наступает новый приступ лихорадки. Всего наблюдается 7–8 лихорадочных волн. Выздоровление наступает, когда в крови появляется спектр антител, лизирующих все варианты боррелий. Эта особенность дала название заболеванию – возвратный тиф.

Эндемический среднеазиатский клещевой возвратный тиф — трансмиссивный зооноз. Возбудителями являются многие виды боррелий, морфологически сходные с возбудителем эпидемического возвратного тифа и распространенные в определенных географических зонах (Кавказ, Средняя Азия).

Резервуаром боррелий в природных очагах являются животные: разные виды грызунов (крысы, полевки, песчанки, ежи, барсуки), а также шакалы. Переносчиком боррелий являются паразитирующие на животных аргазовые клещи рода Ornithodorus, выделяющие возбудителя со слюной и испражнениями. Клещи заразны в течение всей их жизни (около 10 лет); способны годами голодать, сохраняя возбудителя; у них имеет место трансовариальная передача боррелий. В природных очагах происходит постоянная циркуляция возбудителя от грызунов к клещам и обратно. Животные и паразитирующие на них клещи накапливаются в норах, пещерах и в различных хозяйственных строениях.

Человек заражается при укусах клеща или попадании испражнений клеща на поврежденную кожу. На месте инокуляции возбудителя образуется папула (первичный аффект). Патогенез и клинические проявления клещевых возвратных тифов сходны с эпидемическим. Заболевания чаще возникают в теплое время года во время активизации жизнедеятельности клещей. Население эндемичных по клещевому возвратному тифу районов приобретает невосприимчивость к циркулирующим возбудителям в результате бытовой иммунизации. В сыворотке крови местных жителей обнаруживаются антитела к боррелиям, распространенным в этом регионе. Заболевают, главным образом, приезжие.

Боррелиоз Лайма— клещевой боррелиоз лесов умеренного климатического пояса, в том числе Беларуси. Лайм-борелиоз занимает в настоящее время одно из первых мест среди природно-очаговых инфекций. Возбудитель B. burgdorferi относится к новым инфекциям (был выявлен В. Бургдорфером в 1981 г. в окрестностях городка озера Лайма в штате Коннектикут в США). Клинические проявления Лайм-борелиоза известны давно, но описывались как синдромы неясной этиологии.

Естественные хозяева B. burgdorferi — позвоночные животные, чаще грызуны, переносчики — иксодовые клещи. У клещей зараженность составляет 30–60 %, у большинства возбудитель локализуется в кишечнике, у некоторых — проникает в полость тела, слюнные железы и гонады и может передаваться трансовариально.
Рис. 44. Ползучая эритема при болезни Лайма

В организм человека B. burgdorferi попадаетсо слюной клеща при укусе. На месте укуса клеща образуется пятно — двухцветная кольцевидная эритема с темно окрашенным периферическим контуром, оно увеличивается («ползучая эритема») (рис. 44).

При отсутствии своевременного лечения развиваются хронические формы Лайм-боррелиоза с многосистемными поражениями: часто поражаются кожные покровы, суставы (артриты) и нервная система (могут развиваться параличи с летальным исходом). Наиболее опасный период — весна и начало лета, когда начинается пробуждение клещей.

Методы изучения морфологии боррелий.Боррелии легко могут быть обнаружены в крови больного при любом способе окраски и виде микроскопии. На высоте лихорадки готовят нативные препараты (висячую или раздавленную капли) или фиксированные препараты (толстую каплю или тонкий мазок крови). Реже исследуют другие виды материала — соскобы кожных поражений, центрифугат плазмы, ликвора, мочи.

1. Нативные препараты крови микроскопируют в темном поле, наблюдая подвижность боррелий (рис. 45А).

А	Б
Рис. . Боррелии возвратного тифа: А — B. burgdorferi в гемолимфе клеща при ТПМ; Б — B. recurrentis в тонком мазке крови больного возвратным тифом

2. Фиксированные препараты окрашивают по Романовскому-Гимзе или фуксином. Боррелии при окраске по Романовскому-Гимзе — фиолетовые, фуксином — розовые (рис. 45Б).

3. Световая микроскопия мазков, импрегнированных серебром.

4. Электронная микроскопия.

Боррелий обнаруживают в крови животных и гемолимфе клещей (микроскопируют раздавленного клеща либо ставят РИФ). Выявление инфицированных клещей, снятых с укушенных людей, имеет очень важное значение, так как позволяет проводить превентивную антибиотикотерапию Лайм-боррелиоза.

ЛЕПТОСПИРЫ

Представители лепоспир и их роль в патологии.Единственный патогенный для человека вид лептоспир — L. interrogans (известно около 200 сероваров) —возбудитель острого природно-очагового зоонозного заболевания — лептоспироза. Больной человек выделяет возбудителя, но эпидемического значения не имеет. Широкое распространение лептоспир и заболевания, вызываемые ими, регистрируются во многих странах мира.

Резервуаром лептоспир в природе являются животные 4 классов позвоночных (млекопитающие, земноводные, пресмыкающиеся и птицы). Чаще это грызуны, крупный рогатый скот, свиньи, собаки. Животные переносят заболевание в бессимптомной форме и длительное время с мочой выделяют лептоспиры. Попав в воду, почву, лептоспиры сохраняют жизнеспособность в течение 2–3 нед. В пищевых продуктах (молоко, масло, хлеб) выживают несколько дней.

Заражение человека в природных очагах происходит главным образом алиментарным путем (через контаминированные воду или пищевые продукты), а также контактно-бытовым (при купании в контаминированных водоемах, уходе за инфицированными животными, контакте с растительностью). В прошлом связь заболевания с водой была настолько очевидна, что болезнь называли «водная лихорадка».

Лептоспиры обладают высокой инвазивной способностью, они могут проникать через неповрежденную кожу и слизистые оболочки ротовой полости, носа, глаза, ЖКТ. На месте внедрения возбудителя первичного аффекта не возникает. Затем лептоспиры проникают в кровь и разносятся в различные ткани и органы. Там происходит их размножение и поражение мышц, особенно икроножных, почек, печени, нервной системы. Различают тяжелые желтушные формы лептоспироза, ассоциированные с гепатитом и гломерулонефритом (болезнь Васильева-Вейля) и субклинические безжелтушные формы. Тяжесть заболевания зависти от реактивности макроорганизма. После перенесенного заболевания развивается длительная невосприимчивость к данному серовару лептоспир. Однако иммунитет типоспецифический, поэтому возможно повторное заражение другим сероваром лептоспир.