Патогенез и последствия нарушения аппетита, глотания, жевания. Гипер- и гипосаливация. Кариес, пародонтоз.

Функция пищеварительной системы обеспечивает поступление в организм и превращение в нем до простых химических соединений, способных усваиваться, пищи и воды, необходимых для поддержания жизни и снабжения энергетическим и пластическим материалами.

Между различными отделами пищеварительной системы существует взаимосвязь и преемственность в работе, обусловленная непрерывностью пищевого канала, а также общностью нервных и гуморальных механизмов регуляции. Особенно наглядно эта связь проявляется в условиях патологии, когда расстройство функции одного отдела пищеварительной системы влечет за собой нарушение деятельности других.

Формы патологии ЖКТ тракта:

Факторы, непосредственно повреждающие органы пищеварения: химические (продукты сгорания табака, токсины, лекарства, алкоголь); физические ( грубая пища, инородные тела, радиация, холодная/горячая пища); биологические ( микробы, гельминты, токсины микробов, дефицит витаминов).

Факторы, опосредованно повреждающие органы пищеварения: поражение других органов: кровообращение, почек, эндокринных желез, печени; расстройства механизмов регуляции ЖКТ – дефицит/избыток БАВ (гормонов, пептидов, простагландинов), - дефицит/избыток нейрогенных эффектов (парасимпатических, симпатических).

Нарушения вкуса:

Агевзия/гипогевзия –отсутствие/снижение вкусовых ощущений.

Причина – функциональные расстройства и поражение структур вкусового анализатора (рецепторов, нервных стволов, нейронов коркового анализатора вкусовых ощущений).

Гипергевзия – патологическое усиление вкусовых ощущений. Причины: гиперсенситизация рецепторов, поражение корковых нейронов.

Парагевзия – качественное отличие вкусового ощущения от тех, которые данное вещество вызывают в норме.

Дисгевзия – извращение вкусовых ощущений.

Нарушения аппетита:

Анорексия/гипорексия – отсутствие/ снижение аппетита.

Гиперрексия/булимия – патологическое повышение аппетита.

Парарексия – патологически измененный аппетит – употребление в пищу несъедобных в-в.

Основные причины нарушения пережевывания пищи:

-Заболевания полости рта (стоматиты, гингивиты, глосситы, пародонтиты, пародонтоз и др.), сопровождающиеся болевыми ощущениями.

-Недостаток или отсутствие зубов.

-Патология суставно-мышечного аппарата нижней челюсти (например, переломы костей, атрофия мышц, их гипертонус).

-Привычное недостаточное пережёвывание пищи (например, при еде «на ходу», во время чтения и др.).

-Возможные последствия: механическое повреждение слизистой оболочки желудка плохо пережёванной пищей; нарушение желудочной секреции и моторики

Глотание – сложный рефлекторный акт, обеспечивающий поступление пищи и воды из полости рта в желудок. Его нарушение (дисфагия) может быть связано с расстройством функции тройничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и других нервов, а также нарушением работы глотательных мышц. Затруднение глотания наблюдается при врожденных и приобретенных дефектах твердого и мягкого неба, а также при поражениях дужек мягкого неба и миндалин (ангина, абсцесс). Акт глотания может нарушаться и вследствие спастических сокращений мышц глотки при бешенстве, столбняке и истерии. Заключительным (непроизвольным) этапом акта глотания является продвижение пищевых масс по пищеводу под влиянием перистальтических сокращений его мышечной оболочки. Этот процесс может нарушаться при спазме или параличе мышечной оболочки пищевода, а также при его сужении (ожог, сдавление, дивертикул и др.).

Нарушение функций слюнных желез. Кроме пищеварительной функции, слюна играет важную роль среды, омывающей зубы и слизистую оболочку полости рта и оказывающей защитное и трофическое действие. Так, фермент слюны калликреин регулирует микроциркуляторное кровообращение в тканях слюнных желез и слизистой оболочке полости рта. Однако в условиях избыточной продукции ферментов или повышенной чувствительности к ним тканей они могут оказывать патогенное действие. Например, образующиеся под действием калликреина кинины способствуют развитию воспаления, а избыток нуклеаз может вести к снижению регенеративного потенциала тканей и способствовать развитию дистрофии.

Повышение слюноотделения (гиперсаливация)наблюдается при воспалении слизистой оболочки полости рта (стоматите, гингивите). Важным источником рефлекторных воздействий на слюнные железы являются зубы, пораженные патологическим процессом. Гиперсаливация наблюдается также при заболеваниях органов пищеварения, рвоте, беременности, действии парасимпатомиметиков, отравлении фосфор-органическими ядами и БОВ. Повышение скорости секреции слюны сопровождается увеличением концентрации Na+ и хлоридов и снижением концентрации К+ в слюне. Общая молярная концентрация неорганических компонентов слюны при этом возрастает (закон Гейденгайна). Увеличение секреции слюны может привести к нейтрализации желудочного сока и нарушению пищеварения в желудке.

Понижение секреции слюны (гипосаливация)отмечается при инфекционных и лихорадочных процессах, при обезвоживании, под действием веществ, выключающих парасимпатическую иннервацию (атропин и др.), а также при возникновении в слюнных железах воспалительного процесса [сиалоаденит, инфекционный и эпидемический (вирусный) паротит и субмаксиллит]. Гипосаливация затрудняет акт жевания и глотания, способствует возникновению воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта и проникновению инфекции в слюнные железы, а также развитию кариеса зубов.

Из слюнных желез выделен инкрет – паротин, снижающий уровень кальция в крови и способствующий росту и обызвествлению зубов и скелета [Ито, 1969, Сукманский О. И., 1982]. Кроме паротина, из слюнных желез выделены нейротрофические факторы – фактор роста нервов инейролейкин; фактор роста эпидермиса (урогастрон), активирующий развитие тканей эпителиального происхождения и тормозящий желудочную секрецию; эритропоэтин,колониестимулирующий и тимотропный факторы, влияющие на систему крови; калликреин, ренин и тонин, регулирующие сосудистый тонус и микроциркуляцию; инсулиноподобное вещество, глюкагон и др. Паротин и другие инкреты слюнных желез выделяются не только в кровь, но и в слюну. Поэтому нарушения слюноотделения могут отражаться на инкреции слюнных желез. С понижением выработки паротина связывают развитие ряда заболеваний (хондродистрофию плода, деформирующий артрит и спондилит, пародонтит), а также эпидемических поражений органов движения и опоры (болезнь Кашина – Бека). К явлениям гиперсиалоаденизма относят симметрические невоспалительные припухания слюнных желез при сахарном диабете, гипогонадизме и других эндокринных расстройствах. Некоторые из этих форм гипертрофии слюнных желез расценивают как компенсаторные.

Кариес зубов – патологический процесс, характеризующийся прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба (эмали и дентина) с образованием дефекта в виде полости. Распространенность кариеса зубов у населения в некоторых районах земного шара достигает 100 %.

Основной причиной возникновения кариеса зубов являются микроорганизмы зубного налета, разрушающие твердые ткани зубов. Особое значение придают стрептококкам группы A (Streptococcus mutans). Этиологическая роль микроорганизмов подтверждается тем, что у гнотобионтов (безмикробных животных) кариес воспроизвести не удается. Образованию налета и действию микроорганизмов способствует несоответствие сложившихся в процессе эволюции структурных и функциональных особенностей зубочелюстной системы характеру питания современного человека (пища, обработанная механически и термически, дефицитная по ряду компонентов, в частности, по некоторым минеральным веществам и аминокислотам).

В патогенезе кариеса важную роль играют процессы, возникающие на поверхности эмали, соприкасающейся с пищей и омываемой слюной. Слюна оказывает на эмаль зубов защитное действие (очищающее, буферное, антимикробное и реминерализирующее). Нарушение слюноотделения способствует образованию на поверхности эмали зубного налета, состоящего главным образом из адгезивных полигликанов, синтезируемых из глюкозы содержащимися в налете микроорганизмами (до 250 млн в 1 мг сухого вещества). Последние переваривают остатки пищи (особенно углеводной) с образованием органических кислот, растворяющих минеральные соли эмали (кристаллы гидроксиапатита). Не случайно экстирпация главных слюнных желез у животных, оперативное удаление их у человека, а также ксеростомия (см. ниже) способствуют развитию кариеса зубов. Установлено, что растворению минеральных солей предшествует разрушение микроорганизмами органических элементов эмали (пластинки, оболочки призм). Образующиеся продукты белкового распада могут служить хелаторами (комплексообразователями), мобилизующими кальций из кристаллов гидроксиапатита эмали и дентина.

Наряду с описанным экзогенным звеном, в патогенезе кариеса важную роль играют эндогенные процессы на пути пульпа – твердые ткани зуба. Установлено, что в дентинных трубочках, в которых расположены отростки одонтобластов, а также в эмали циркулирует зубная лимфа, происходящая из пульпы и обеспечивающая питание твердых тканей зуба.

Важнейшим компенсаторным механизмом при разрушении зуба кариозным процессом является образование одонтобластами со стороны пульпы вторичного, заместительного дентина. Установлено, что повторные травмы постоянно растущих резцов у грызунов рефлекторно вызывают гипертрофию слюнных желез, которая сопровождается ускоренным ростом зубов (новообразованием дентина и эмали) и повышением их устойчивости к кариесу. Следует полагать, что сходный механизм включает защитное новообразование вторичного дентина при разрушении твердых тканей зубов кариозным процессом.

Известную роль в патогенезе кариеса зубов играют также наследственная предрасположенность и снижение иммунной и неспецифической резистентности организма.

Пародонтоз – воспалительно-дистрофический процесс, поражающий пародонт, т. е. комплекс тканей, окружающих корень зуба (периодонт, костную ткань зубной альвеолы, десну, надкостницу). Он наблюдается у 30 – 50 % людей в возрасте после 30 лет и проявляется резорбцией зубных альвеол, гноетечением из десневых карманов, расшатыванием и выпадением зубов.

В этиологии пародонтита важную роль играет эмоциональное перенапряжение, а также другие чрезвычайные (стрессорные) воздействия. В связи с этим пародонтит нередко рассматривают в числе "болезней адаптации". В качестве этиологических факторов выступают также понижение общей физической и жевательной нагрузки, микрофлора зубного налета и десневых карманов, нарушение питания, особенно недостаток аскорбиновой кислоты и рутина (витамина Р).

Как показали исследования последних лет, решающую роль в патогенезе пародонтита играют нервно-дистрофический фактор, а также изменения функции слюнных желез. В условиях неадекватного трофического обеспечения ткани пародонта повреждаются ферментами слюны (калликреин, РНКаза и др.), а также активными факторами лейкоцитов, оказывающими трофическое и защитное воздействие на нормальные ткани полости рта. Расстройство слюноотделения и микрофлора способствуют образованию зубного камня, нарушающего кровоснабжение тканей пародонта. В патогенезе пародонтита важное значение придают иммунному повреждению тканей, действию бактериальной и лейкоцитарной коллагеназы, а также эндокринным нарушениям (гипогонадизм, гипотиреоз, гипоинсулинизм, гиперпаратиреоз, понижение инкреторной функции слюнных желез).В эксперименте пародонтит воспроизводится при помощи нейрогенных, эндокринных, алиментарных и иммунных воздействий.

Нарушение секреторной функции желудка. Типы патологической секреции. Нарушения резервуарной и моторной функции желудка. Нарушение эвакуации, отрыжка, тошнота, рвота. Их механизмы, последствия и значение для организма.

В основе нарушений пищеварения в желудке находятся парциальные, а чаще сочетанные расстройства секреторной, моторной, всасывательной, барьерной и защитной функций желудка.

Расстройства секреторной функции желудка классифицируют с учётом нескольких критериев:

• Изменение общего количества сока: увеличение, уменьшение, отсутствие.

• Нарушение динамики секреции.

• Расстройства выработки слизи: повышение, уменьшение, прекращение.

• Нарушение образования соляной кислоты и изменения кислотности сока: гиперхлоргидрия, гипохлоргидрия, ахлоргидрия.

• Нарушение образования и секреции пепсина: увеличение, снижение, прекращение.

В целом указанные нарушения обусловливают несоответствие динамики или уровня секреции различных компонентов желудочного сока реальным потребностям в них.