Нейрогуморальна регуляція кровообігу

· Завжди виникає потреба у збільшенні або зменшенні кількості крові, яка циркулює по кровоносній системі.

· Регуляція кровообігу здійснюється нервововими та гуморальними чинниками.

· Нервова регуляція судинного тонусу досягається за допомогою вегетативної нервової системи.

· Симпатичні нерви виділяючи норадреналін викликають збільшення тонусу артеріол через α-адренергічні рецептори гладком'язових клітин.

· Ця закономірність добре простежується в досліді К. Бернара з перерізкою симпатичних нервів, які контролюють тонус судин вуха кроля. Якщо перерізати нерви і зняти тонічну симпатичну імпульсацію, то спостерігається вазодилатація, почервоніння вуха, підвищення його температури. При подразненні цих нервів судини знову звужуються. Органний кровотік може бути зменшеним або збільшеним у порівнянні з нормою в результаті змін імпульсації симпатичних судинозвужуючих волокон.

· Кровоносні судини, як правило, не отримують інервації з парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи.

· Але парасимпатичні судинорозширюючі нерви, які виділяють ацетилхолін, присутні в судинах мозку та серця, хоча їх вплив на тонус артеріол даних органів є несуттєвим.

· Парасимпатичні судинорозширюючі нерви також знаходяться в судинах слинних залоз, підшлункової залози, слизової оболонки шлунка та зовнішніх статевих органів.

· При активації симпатичної нервової системи наднирники виділяють в кровотік катехоламіни — адреналін та норадреналін.

· Циркулюючі в крові катехоламіни можуть впливати на серцево-судинну систему в умовах високої активації симпатичної нервової системи (дуже інтенсивне фізичне навантаження, геморагічний шок).

· Цей вплив аналогічний безпосередньому впливу активування симпатичного відділу вегетативної нервової системи.

· Як адреналін, так і норадреналін можуть активувати β-адренергічні рецептори серця, збільшуючи частоту серцевих скорочень і скоротливу здатність міокарда, а також активувати α-рецептори судин, викликаючи їх спазм.

· Крім α-рецепторів, які опосередковують вазоконстрикцію, в артеріолах багатьох органів також є β-адренергічні рецептори, які опосередковують вазодилатацію.

· β-рецептори судин більш чутливі до адреналіну, ніж α-рецептори судин, тому низький рівень адреналіну в крові може викликати вазодилатацію, а високийрівень - опосередковану α-рецепторами вазоконстрикцію.

· Судинні β-рецептори не мають інервації і тому не активуються в разі вивільнення норадреналіну із закінчень симпатичних судиннозвужуючих нервів.

· Гормон наднирникових залоз — адреналін - звужує судини шкіри і черевної порожнини, а судини мозку і серця розширює.

· Вазопресин - гормон задньої долі гіпофіза - опосередковано впливає на серцево-судинну систему - звужуючи артеріоли.

· Ангіотензин ІІ - циркулюючий поліпептид, який регулює вивільнення альдостерону з кори наднирників - має велике значення для регуляції об'єму крові і є дуже сильним судинозвужуючим агентом. Крім того, ангіотензин ІІ може частково обумовлювати патологічну вазоконстрикцію, яка є супутником багатьох форм артеріальної гіпертензії. Існує ще ряд хімічних речовин, які впливають на стан судин.