Ведение последового и раннего послеродового периодов. Профилактика и борьба с кровотечением. Программы инфузионной терапии

Особого внимания у рожениц с гестозом заслуживает ведение последового и раннего послеродового периодов, когда может начаться массивное кровотечение.

Маточные кровотечения при гестозе обусловлены глубокими нарушениями в системе гемостаза, снижением сократительной способности матки и нередко патологией плацентации (низкое расположение плаценты, истинное врастание ворсин хориона в миометрий).

Для профилактики кровотечения при гестозе необходимо применять не окситоцин, а метилэргометрин (1 мл) или сочетание метилэргометрина с окситоцином (по 0,5 или 1,0 мл в равной пропорции в одном шприце). Препараты вводят одномоментно внутривенно.

Следует помнить о большой опасности повышенной кровопотери при полиорганной и полисистемной патологии, свойственной гестозу. Реакция на кровопотерю у больных с гестозом и здоровых женщин разная. У здоровых имеет место исходная гиперволемия и гемодилюция, которые носят защитный характер. Гиперволемия у здоровых беременных в 1,3—1,5 раза выше, чем у небеременных; гематокритное число составляет 30—32 % (у небеременных 40—42 %).

У женщин с гестозом кровопотеря возникает на фоне длительно существующей гиповолемии, гипопротеинемии и нарушений в системе гемостаза.

Беременные с гестозом относятся к категории пациентов с высоким риском угрозы развития кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах. При этом кровотечения нередко носят непредсказуемо тяжелый характер не только из-за массивности, но и за счет неадекватной реакции (значительно более тяжелой, нежели учтенная кровопотеря). Это вызвано рядом обстоятельств.

1. Продукты нарушенного метаболизма и деградации фибриногена подавляют синтез и ре-синтез сократительных белков в миометрий и оказывают токсическое влияние на сосуды и вегетативные узлы.

2. Хронический ДВС-синдром может молниеносно перейти в стадию гипокоагуляции, что сопровождается рядом еще более глубоких нарушений со стороны системы микроциркуляции, снижением кислородной емкости крови и нарушением ее реологических свойств.

3. Активизация адренокортикальной секреции в родах происходит на фоне сниженного органного кровотока (особенно в чревной области, почках, печени, плаценте), тканевой гипоксии и ацидоза.

4. Всегда имеет место исходная гиповолемия в сочетании со спазмом артериол, прекапиллярных сфинктеров и посткапиллярных венул.

5. При длительно текущем и тяжелом гестозе наблюдается увеличение печеночного сосудистого сопротивления, снижение печеночного кровотока и печеночного метаболизма, что не позволяет печени интенсивно продуцировать прокоагулянтные белки крови.

6. При хронической гиповолемии резко снижена адаптационная способность сосудистого русла, нарушены функциональные системы саморегуляции («малый запас прочности» в организме).

7. Истинная кровопотеря значительно превышает наружное кровотечение из-за патологического депонирования крови.

В связи с этим даже умеренная кровопотеря в пределах 10—15 % от ОЦК (800 мл), которая у здоровых родильниц легко компенсируется, у женщин с гестозом может вызвать децентрализацию кровообращения: паралич капилляров и прекапилляров, гипотензию, переход на бескислородный метаболизм тканевого обмена.

При кровотечении в последовом и раннем послеродовом периодах необходимо соблюдать последовательность в лечебных мероприятиях.

I этап (кровопотеря «тревожная», составляющая свыше 0,5 % от массы тела пациентки, до 1 л).