Особенности различных видов шока

Травматический шок.Эректильная стадия шока. Пусковым звеном в патогенезе травматического шока является интенсивная афферентная импульсация, возникающая вследствие перенесенной травмы. Болевые импульсы поступают в зрительные бугры, кору головного мозга, подкорковые центры. Клинически это проявляется резко выраженным эмо­циональным и двигательным возбуждением. Пострадавший неадекватно оценивает ситуацию, отсутствует критика к тяжести своего состояния. Происходит возбуждение симпато-адреналовой системы, по парагипофизарному пути – симпатическим нервам возбуждение пере­дается в мозговое вещество надпочечников. В кровь поступает огромное количество катехоламинов (адреналин, норадреналин).

Одновременно возбуждение гипоталамуса приводит к включению и трансгипофизарного пути стрессовой регуляции. В ядрах гипоталамуса вырабатываются пептидные либерины, которые стиму­лируют переднюю долю гипофиза. В последней в большом количестве вырабатываются ТТГ (тиреотропин) и АКТГ (кортикотропин). Эти гормоны в свою очередь активируют функцию щитовидной железы и кору надпочечников, в кровь поступают тироксин и глюкокортикоиды. При этом, задняя доля гипофиза выделяет большое количество вазопрессина.

Выброс катехоламинов, а также стрессовых гормонов с пермиссивным и синергестическим к катехоламинам эффектами (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны) приводят к централизации кровообращения. В тканях с преоболадающей α-адренорецепцией (кожа, подкожная клетчатка, мышцы, почки, печень, поджелудочная железа, кишечник) развивается спазм резистивных сосудов, что приводит к снижению объемной скорости кровотока, сбросу артериальной крови по артерио-венозным анастомозам, что приводит к системной циркуляторной гипоксии преиферических тканей. Повышается венозный возврат и ОЦК. В сосудистых зонах с преобладанием β-адренорецепторов (сердце, головной мозг, легкие) происходит дилатация резистивных сосудов. Повышение общего периферического сосудистого сопротивления, ОЦК, ЧСС, ударного объема приводят к повышению системного АД.

Таким образом, реакция централизации кровообращения направлена на повышение параметров системной гемодинамики для максимального обеспечения жизненно важных органов. Однако, на фоне активации системной гемодинамики и увеличения ОЦК, развивается резкое сокращение кровообращения вмикрорегионах, следовательно, в тканях организма имеет место ишемия и гипоксия, которую усугубляет гиперкатехоламинемия, при которой резко повышается потребность тканей в кислороде. Развивается тяжелое гипоксическое поражение клеток.

Если ишемия периферических тканей своевременно не разрешается, в клетках активируется гликолиз, развивается метаболический лактоацидоз, нарастает ПОЛ, повреждаются мембраны, высвобождаются лизосомальные гидролазы и накапливаются БАВ с вазодилятаторным действием.

Торпидная фаза. Накопление вазодилятаторов в периферических тканях и их поступление в сосудистое русло приводит к блокаде базального тонуса гладкомышечных элементов резистивных сосудов, снижается системное перифериче­ское сопротивление. Расширяются и емкостные сосуды. Падает венозное давление, венозный возврат, а соответственно, и ударный объем. Депонирование крови в расширенных емкостных сосудах приво­дит к снижению ОЦК. В далеко зашедших случаях развивается брадикардия. Все это приводит к снижению системного артериального давления.

Таким образом, система гемодинамики в торпидную фазу характеризуется:

-падением артериального давления;

-падением венозного давления;

-снижением венозного возврата;

-снижением ОЦК;

-снижением сердечного выброса;

-снижением скорости кровотока.

На уровне микрорегиона БАВ с вазодилататорным эффектом резко повышают проницаемость капилляров. Жидкая часть крови уходит в ткани. Это усугубляет гиповолемию, сгущение крови и способствует развитию сладж-синдрома, тромбообразования на системном уровне.

В результате гипоксии в клетках происходит торможение всех энергозависимых процессов и развивается анаэробный гликолиз. В результате накопления недоокисленных продуктов гликолиза развивается внутриклеточный ацидоз, который сопровождается повышением проницаемости клеточных мембран. В условиях ацидоза снижается активность ряда ферментов гликолиза: фосфофруктокиназы, фосфатдегидрогеназы, гексокиназы, фосфорилазы.

Нарушается работа трансмембранных ионных насосов. Это приводит к клеточному ионному дисбалансу. Избыток в клетке ионов натрия приводит к ее отеку. Ионы кальция активируют фосфолипазу А2 и лизосомальные гидролазы (протеиназы, липазы). Активируются свободнорадикальные и протеолитические процессы. Все изложенное выше приводит к деструкции клеточных органелл и гипоксической гибели клеток.

Ожоговый шоквозникает при обширных ожогах (как правило, более 25% от её общей поверхности) второй и/или третьей степени. Болевая афферентация от обожжённой кожи и мягких тканей приводит к активации симпато-адреналовой и эндокринной систем, перенапряжению и быстрому истощению компенсаторных реакций организма, значительному расстройству гемодинамики и интоксикации организма, дегидратации в результате массивной потери плазмы крови, связанной с повышением проницаемости стенок сосудов. При этом, повышенная вязкость крови, развитие сладж-синдрома, тромбообразование и расстройства микроциркуляции отягощаются большой потерей плазмы крови, выраженной интоксикацией организма продуктами термической денатурации белка и протеолиза, избытком БАВ, образующихся при повреждении тканей (кининов, биогенных аминов, олиго‑ и полипептидов и др.), микробными токсинами. Развивается острая сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, недостаточность, гипоксия тканей, нарушение обмена веществ, органопатология.

Кардиогенный шок обусловлен резким нарушением систоличес­кой функции сердца, при котором снижение минутного объема сердца в большинстве случаев сопровождается повышением давления наполнения желудочков и центрального венозного давления. Наи­более частой причиной является острый инфаркт миокарда с поражением более 40 % массы левого желудочка, тяжелый миокардит.

Синдром малого выброса приводит к падению артериального давления, активации барорецепторов и симпатоадреналовой системы. В результате происходит системный спазм периферических сосудов и централизация кровообращения в органах и тканях организма (где преобладают α-рецепторы), что привоит к их ишемии и гипоксии. На этом фоне в периферических тканях развиваются энергодефицит, метаболический ацидоз, которые сопровождаются высвобождением БАВ вазодилататорного действия. Последние способствуют дилатации артериол, в то время как менее чувствительные к этим воздействиям венулы остаются в спазмированном состоянии. Происходит переполнение периферических капилляров кровью, и часть жидкой части крови перемещается в тканевые интерстициальные пространства. В капиллярном русле периферических органов возникает стаз крови, образуются микротромбы, чему способствует повышение агрегации тромбоцитов, свертываемости и вязкости крови. Это отягощает нарушения микроциркуляции. В результате резко уменьшается венозный возврат и еще больше снижаются сердечный выброс, артериальное давление и, соответственно, перфузия внутренних органов.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – возникает в организме под действием эндо- и экзотоксинов возбудителей бактериальных, вирусных, риккетсиозных. грибковых и паразитарных заболеваний.. Пусковым механизмом в развитии ИТШ, вызванного грамотрицательными микроорганизмами являются эндотоксиновые липополисахариды, которые вызывают активацию коры надпочечников, стимулируют симпатическую нервную систему, что приводит к первоначальному спазму периферических резистивных сосудов. В связи с появлением сопротивления в капиллярах основной ток крови происходит по артериовенозным шунтам, минуя ткани, в результате чего наступает гипоксия органов и тканей с преобладанием α-адренорецепции, клеточный ацидоз. В условиях ацидоза прекапиллярные сфинктеры расслабляются, а посткапиллярные, как более устойчивые к состоянию гипоксии и ацидоза, остаются спазмированными, что приводит к стазу крови в капиллярах, появлению сладж-синдрома и развитию ДВС-синдрома, уменьшению объема циркулиркющей крови. В результате действия БАВ вазодилататорного действия наступает дилятация всех капиллярных сфинктеров. Метаболические нарушения в тканях сопровождаются высвобождением из клеток гистамина, серотонина, протеолитических ферментов, способствующих повышению их проницаемости и повреждению сосудистых стенок. Развивается агрегация форменных элементов крови (преимущественно тромбоцитов и эритроцитов), микротромбирование сосудов и нарушение периферического кровообращения, сердечно-сосудистая недостаточность.

Анафилактический шок - связан с гиперчувствительностью немедленного типа, приводящей к гемодинамическим, метаболическим и нейрорегуляторным нарушениям. Анафилактический шок обусловлен гуморальными аллергическими реакциями 1 типа, во время которых при повторном (разрешающем) воздействии аллергена (лекарства, сыворотки) образуются комплексы антиген-антитело на поверхности базофильных гранулоцитов, что сопровождается их дегрануляцией и выходом из них биологически активных веществ (гистамин, серотонин, гепарин, медленнодействующее вещество анафилаксии, ацетилхолин и др.). Их местное действие и поступление в кровь обуславливает быстрое повышение проницаемости и расширение микрососудов, возбуждение и торможение нервной системы, спазм гладкой мускулатуры органов (бронхоспазм), резкое усиление секреции слизи и др.). Развивается острая сосудистая и дыхательная недостаточность.

Панкреатический шок. В зимогенных гранулах ацинарных клеток поджелудочной железы содержится значительное количество неактивных проферментов (протеиназы, липазы, лецитиназы, амилаза и др.). Их активонсть контролируется ингибиторами. При гипоксии тканей железы нарушается баланс ферментов и соответствующих ингибиторов, дестабилизация клеточных мембран и поступление активных форм ферментов в кровоток.

В результате происходит быстрое накопление БАВ, активация гемокоагуляции и фибринолиза.

Турникетный шок (реперфузионный синдром). Возникает вследствие возобновления кровотока в ранее ишемизированной (более 1,5 – 2 часов) тканей. Такие состояния возникают при землетрясениях, обвалах в шахтах, тромбоэмболиях, наложении сдавливающих гипсовых повязок, наложении кровоостанавливающих жгутов и т. д. В период ишемии тканей в них накапливается большое количество продуктов гипоксической гибели клеток, которые после реваскуляризации поступают в общий кровоток и приводят к дезорганизации кровообращения, органопатологии.

Коллапс

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса, падением артериального и венозного давления и уменьшением ОЦК.

Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипер- и гипогликемии, пневмонии, надпочечниковой недостаточности, при физическом, психическом переутомлении и т. д. Коллапс характеризуется выраженной неадекватностью кровоснабжения органов и тканей. Типичны следующие циркуляторные расстройства: сниженный сердечный выброс крови, острая артериальная гипотензия, венозный застой, децентрализация кровотока (депонирование крови в ёмкостных сосудах брюшной полости, лёгких, селезёнки и гипоперфузия мозга, сердца, других органов), нарушения микроциркуляции и лимфатического дренажа, развитие капиллярно‑трофической недостаточности, снижение ОЦК.

Развивается гипоксия, вначале циркуляторная, а впоследствии смешанная (включая дыхательную, гемическую, тканевую). При нарастании тяжести гипоксии могут развиться значительные расстройства функции центральной нервной системы, почек и других органов.

Клинические проявления: ухудшение состояния, головокружение, бледность кожных покровов, холодный пот, акроцианоз, поверхностное учащенное дыхание, синусовая тахикардия, может быть тошнота, рвота, потеря сознания.

Кома

Кома –тяжелое патологическое состояние, характеризующееся потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности, глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и обмена веществ.

Кома различной этиологии проявляется потерей сознания, снижением и исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц, нарушением функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем и метаболизма.

Причины первичных ком: черепно-мозговые травмы, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияния, ишемический инсульт, гипертоническая энцефалопатия, инфекции, новообразования в головном мозге.

Вторичные комы развиваются при метаболических энцефалопатиях (гипогликемическая, гипергликемическая гиперосмолярная, кетоацидотическая, уремическая, печеночная, тиреотоксическая, панкреатическая и др. комы); отравлениях алкоголем, тяжелыми металлами, угарным газом, фармакологическими средствами (барбитуратами, опиоидами, кокаином), др. токсическими веществами; температурных повреждениях: тепловой удар, гипотермия; гипоксической энцефалопатии (при тяжелой сердечной недостаточности, декомпенсированной дыхательной недостаточности).

Кетоацидотическая комавозникает при нарушении диеты, инсулинотерапии или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах у больных сахарным диабетом (абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность). Дефицит инсулина и/или избыток контринсулярных гормонов приводит к интенсивному липолизу и увеличению содержания свободных жирных кислот, которые в условиях выключения цикла трикарбоновых кислот являются кетогенным субстратом. Кроме того, синтез кетоновых тел происходит из «кетогенных» аминокислот (изолейцин, лейцин и валин), которые накапливаются в результате избыточного протеолиза. Накопление ацетил-КоА, ацетоацетата и γ-оксибутирата ведёт к истощению щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза. Клеточная дегидратация сменяется общей дегидратацией организма. Снижается тканевой и почечный кровоток, наблюдается дефицит электролитов – Na+, K+, Cl-. Дегидратация приводит к гиповолемии, что является причиной уменьшения мозгового, почечного и периферического кровотока. Это усиливает уже имеющуюся гипоксию ЦНС и периферических тканей. Процесс усугубляется и тем, что периферическая утилизация и экскреция кетоновых тел с мочой снижается в связи с дегидратацией и олигурией.

Гипогликемическая комаразвивается при гипогликемии, связанной чаще всего с передозировкой инсулина, при инсулиноме, интенсивной физической нагрузке у больных сахарным диабетом. В основе патогенеза гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетиче-ский дефицит. Глюкоза является основным энергетическим субстратом для головного мозга. Недостаток глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем – подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушается функция продолговатого мозга. Гипогликемия стимулирует симпатоадреналовую систему, что приводит к выбросу в кровь больших количеств катехоламинов и вызывает соответствующую вегетативную симптоматику. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови происходит выброс в кровь контринсулярных гормонов: соматотропина, глюкагона, кортизола. Длительная гипогликемия и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до отека отдельных участков головного мозга.

Печеночная кома.Главным звеном в патогенезе печеночной комы является увеличение в крови содержания церебротоксических веществ, поступающих из кишечника в печень и не обезвреживаемых в ней при нарушении антитоксической функции гепатоцитов или образующихся в печени при разрушении ее паренхимы. При наличии шунтов между воротной и полыми венами эти вещества поступают из кишечника в общий кровоток, минуя печень (при синдроме портальной гипертензии). К церебротоксическим веществам прежде всего относится аммиак, наибольшее количество которого образуется в кишечнике из азотсодержащих соединений под влиянием ферментов кишечной палочки и протея. При патологии печени аммиак не включается в ней в орнитиновый цикл и не превращается в мочевину, а соединяется с α-кетоглутаровой кислотой. Выключение α-кетоглутаровой кислоты из цикла трикарбоновых кислот влечет за собой снижение продукции АТФ и угнетение АТФ-зависимых реакций. Вследствие снижения энергетического обмена в нейронах нарушается реполяризация нервных клеток и их функции. Кроме аммиака, церебротоксическим действием обладают и другие вещества, образующиеся в кишечнике: белковые метаболиты (фенолы, индол, скатол, амины, производные метионина), низкомолекулярные жирные кислоты (масляная, капроновая, валериановая), производные пировиноградной и молочной кислот (ацетоин, бутиленгликоль). Так, жирные кислоты, взаимодействуя с липидами мембран нервных клеток, тормозят передачу возбуждения в ганглиях.

Надпочечниковая кома развивается на фоне хронической надпочечниковой недостаточности (болезнь Адиссона) или возникает внезапно при остром органическом поражении надпочечников. Причиной комы могут быть гиперплазия надпочечников, сочетающаяся с аномалиями их развития, тромбоз сосудов надпочечников при сепсисе; токсические поражения вследствие тяжелых инфекционных заболеваний; кровоизлияния в надпочечники при геморрагических диатезах; заболевания надпочечников (туберкулез, сифилис). Частой причиной является внезапное прекращение гормональной терапии.
Патогенез надпочечниковой комы обусловлен острым дефицитом биологических эффектов гормонов коры надпочечников, прежде всего глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Это приводит к нарушениям водно-электролитного (задержка калия и избыточное выделение натрия), углеводного (гипогликемия) и белкового (азотемия) обмена, повышению проницаемости капилляров, изменением окисления глюкозы в тканях, выделением больших количеств калия и фосфатов.

Уремическая кома развивается у больных почечной недостаточностью при гломерулонефрите, пиелонефрите, поликистозе почек, сахарном диабете, мочекаменной болезни, а также при отравлении нефротропными ядами, шоке. В патогенезе уремической комы основную роль играют нарастающая интоксикация продуктами обмена (прежде всего азотистыми шлаками), которые в норме выводятся с мочой, нарушения кислотно-основного состояния и электролитного баланса (выделительный ацидоз, гиперкалиемия), диспротеинемия, циркуляторная гипоксия.

Тиреотоксическая кома развивается у лиц с тяжелым тиреотоксикозом на фоне нелеченного тиреотоксического зоба, особенно при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний и нервно-психического перенапряжения, а также после оперативного удаления щитовидной железы. Основными звеньями патогенеза являются резкое повышение содержания в крови тиреоидных гормонов, эндотоксикоз, гипоксия, токсическое поражение нервной (главным образом головного мозга), сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников и других органов, нарушение водно-электролитного баланса и клеточного метаболизма. Развитию комы предшествует тиреотоксический криз.

Гипоксическая кома наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся тяжелой дыхательной недостаточностью (бронхиальная астма), пневматораксом (хроническая пневмония, пневмосклероз, пневмофиброз), при декомпенсации легочного сердца, поражении дыхательного центра, полинейропатиях с грубым бульбарным синдромом, неправильном проведении ИВЛ, а также экзогенной гипоксической гипоксии. В патогенезе респираторной комы ведущую роль играют гипоксия, гиперкапния, газовый ацидоз, нарушения электролитного баланса, микроциркуляции в жизненно важных органах и системах (ЦНС, сердечно-сосудистой системе) и их функциональной недостаточности.

Панкреатическая кома. Вследствие некробиоза поджелудочная железа продуцирует ряд веществ, воздействующих на микроциркуляцию, системы гемостаза, фибринолиза и влияющих на реологические свойства крови, в результате чего развивается синдром панкреатогенной токсемии и создаются условия для развития синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания.

Под влиянием БАВ нарушается микроциркуляция возникают тяжелые расстройства центральной и периферической гемодинамики. В патогенезе панкреатической комы принимают участие следующие факторы: 1) микроциркуляторные нарушения в сосудах головного мозга; 2) прямое воздействие на нервные клетки ферментов поджелудочной железы и биологически активных веществ (протеолитические ферменты, кинины, серотонин), 3) эффекты накапливающихся в крови метаболитов и токсинов вследствие нарушения дезинтоксикационных функций печени и почек. Указанные факторы приводят к гипоксии, отеку, набуханию и структурным изменениям головного мозга.

Экзотоксическая комавозникает вследствие энергодефицита нервных клеток (нарушение доставки кислорода и субстратов окисления), либо нарушения окислительно-восстановительных процессов на уровне митохондрий (метиловый спирт, цианиды). Причинами экзотоксической комы могут быть наркотическое действие ядов (наркотики, снотворные, алкоголь, этиленгликоль); повреждение органов, участвующих в детоксикации (печеночная и почечная недотсаточность при действии нефро- и гепатотоксичных ядов). При этом развивается тяжелая интоксикация, нарушение гемодинамики, гипоксия, нарушение обмена веществ, ацидоз.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Патологическая физиология: Учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под. ред. проф. Н.Н. Зайко, проф Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 640 с.

2. Патологическая физиология / Под ред. проф. Адо А.Д. Москва "Триада-Х" 2002. – 616 с.

3. Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах.Учебное пособие.-Винница: Новая книга, 2008.-544с.

4.А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов.Основы патохимии .Учебное пособие для медицинских вузов.-ЭЛБИ-СПБ.-1999.

5.В.Ю.Шанин. Клиническая патофизиология. Учебник для медицинских вузов. – СПб: Специальная литература, 1998.

6.В.Дж.Маршал. Клиническая биохимия М.-СПб.: «Издательство БИНОМ» - «Невский диалект», 2000.

7.Эндокринология / Под ред. Н.Левина.-М.:Практика,1999.

8.Потемкин В.В.Эндокринология.-М.:Медицина,1993.

9.Калинин А.П. Первичный гиперпаратиреоз.-Бишкек:Илим,1992.

10.Щитовидная железа: фундаментальные аспекты / Под ред. А.И.Кубарко и S.Yamashita.-Минск,1998.

11.Холодова Е.А. и соавт. Справочник по клинической эндокринологии.-Минск:Белорусь, 1998.

12.Руководство по клинической эндокринологии/Под ред. Н.Т.Старковой.- СПб.:Питер,1996.

13.Васильев В.Н. Здоровье и стресс.- М.: Знание, 1991.

14. Воробьев А.И. и соавт. Руководство по гематологии.- М.; Медицина,

1985.

15. Патологическая физиология крови. Фред Шиффман.-М.;Бином.-2001.

16.Проценко В.А., Харченко В.З., Кубышкин В.Ф. и соавт. Основы гематологии..-Симферополь, КГМУ, 1993.

17.Алексеев Г. С. и соавт. Наследственные анемии и гемоглобинопатии.- М.; 1983.

18.Романова А.Ф., Выговская Я.И. Справочник по гематологии..-К.;Здоровье,1997.

19.Проценко В. А., Шпак С.И., Доценко С. М. Тканевые базофилы и базофильные гранулоциты крови.- М.;Медици­на, 1987.

20.А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов.Механизмы развития болезней и синдромов. Книга 1 «Патофизиологические основы гематологии и онкологии» Учебник для медицинских вузов.-ЭЛБИ-СПб.-2002.

21.А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов.Основы общей патологии .Учебное пособие для медицинских вузов.-ЭЛБИ-СПБ.-1999.

22.Э.Вуд, П.А.Банн Секреты гематологии и онкологии. :СПб: Невский диалект, 2001

23.Светлов С.И. Серебрянный В.Л. Факторы активации тромбоцитов: Биохимический и патофизиологические аспекты.// Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1989.

24.Малежик Л.П., Кузник Б.И. Свертываемость крови и лимфы в условиях нормы и патологии// Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1990г.

25.Терапия: Руководство для врачей и студентов/ Гл. ред. А. Р. Майерс и А.Г. Чучалин, М., ГЭОТАР 1996.

26.Биохимические компоненты свертывания крови/ Под ред. А.Ш. Бышевского и др., Свердловск, изд. Уральского университета, 1990г.

27.Воспаление./ Под ред. В.В.Серова, В.С.Паукова./ Москва. Медицина 1995.

Ферстрате М., Фермилен Ж. Тромбозы: Пер с фр.-М.Медицина

28.Болезни органов кровообращения. В.А.Алмазов / Под ред. Е.И.Чазова.-М.;Медицина,1997

29.Болезни сердца и сосудов в 4-х томах/ Под ред.Е.И.Чазова.-М.;Медицина,1992.

30.Инфаркт миокарда. А.Л.Сырнин.-М.;МИА,1998.

31.Недостаточность кровообращения. В.В.Горбачев.-Минск:Высшая школа,1999.

32.Внутренние болезни. Т.Р.Харрисон /Том 5. Болезни сердечно-сосудистой системы.-М.:Медицина,1995.

33.Гриппи М.А. Патологическая физиология легких. -М.;Бином,2000.

34.Райес Э.Л.,Мозер К.М. Одышка..-М.;Бином,1998.

35.Болезни органов дыхания. Руководство для врачей в 4 томах/Под ред.Н.Р.Палеева.-М.:Медицина,1989.

36.Ялкут С.И.. Бронхиальная астма.– Киев:Здоровье,1998.

37.Чучалин А.Г. Хронические обструктивные болезни легких. -

М.:Вином,2000.

38.Словарь-справочник по физиологии и патофизиологии дыхания/ Под ред. В.А.Березовского.- Киев:Наукова думка,1984.

39.Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ / Под ред Е.В. Боровского, А.Л.Машкиллейсона.- М.: Медицина, 1984.

40. Пушенко А.И., Зелинская Н.А. Кариес зубов и его профилактика. Киев: Здоровья, 1987.

41.Иванов В.С. Заболевания пародонта. 2-е издание.- М.: Медицина,1989.

42.Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта.- М.:Медицина, 1991.

43.Сукманский С.И. Биологически активные вещества слюнных желез.- Киев: Здоровье, 1991.

44.Борисенко А.В. Кариес зубов.-Киев:Книга-плюс,2000.

45.Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта. Под ред. Д.М.Полак и др. Пер. с англ.- М.: Медицина, 1989.

46. Куртяну Б.Н., Шептулин А.А. Язвы желудка. (Вопросы эпидемиологии, этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения).- Кишинев, 1990..

47.Фролькис А.В. Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта. Л., Медицина, 1991г., 220с.

48.Дегтярева И.И. Панкреатит.- Киев: Здоровья, 1992.

49.Руководство по гастроэнтерологии.- в 3т. /Под ред. Ф.И.Комарова и др.- М., Медицина, 1995.

50.Хендерсон Д. Патологическая физиология пищеварения.-М.:Вином,1999.

51. Клиническая гастроэнтерология / Под ред.Н.В.Харченко.-К.:Здоровья, 2000

52.Дедерер Ю.М. и соавт. Желчнокаменная болезнь.- М.: Медицина, 1983.

53. Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Практическая гепатология.- Рига,1984.

54. Агзалеходжаев С.М., Фрейтаг В.Г. Печень и водно-солевой обмен.- Ташкент, 1991.

55.Логинов А.С. и соавт. Алкоголь и печень. М.: Высшая школа, 1987.

56.Подымова С.Д. Болезни печени.- М.: Медицина, 1993.

57.Шиманко И.И., Мусселиус С.Г. Острая печеночно-почечная недостаточность. М.: Медицина, 1993.

58.Лычев В.Л. Основы клинической гастроэнтерологии.-М.:Медкнига,2000.

59.Джеймс Шейман. Патофизиология почек..-М.:Вином, 1997.

60.Надточин Ю.В., Петровский Б.В. Нефрология..- М.:Медицина,1995.

61.Серов В.В., Пальцев М.А. Почки и артериальная гипертензия..-М.:Медицина,1993.

62.Шулушко П.И. Болезни печени и почек..-СПб.,1993.

63.Пытель Ю.А., Золотарев И.И. Уратный нефролитиаз..-М.:Медицина,1995.

64.Карвасарский В.Д. Неврозы.- М.: Медицина, 1990.

65.Лакосина Н.Д. с соавт. Неврозы.- М.: Медицина, 1994.

66.Захаров А.И. Неврозы у детей.- СПб.:Дельта, 1996.

67.Вартанян И.Л. Физиология сенсорных систем.-СПб.:Лань,1999.

СОДЕРЖАНИЕ

1.Патофизиология системы крови и кроветворных органов……….25

2.Патофизиология системы кровообращения……………………….80

3.Патофизиология системы внешнего дыхания ……………………139

4.Патофизиология системы пищеварения…………………………..166

5.Патофизиология печени……………………………………………181

6.Патофизиология почек……………………………………………..197

7.Патофизиология эндокринной системы…………………………..232

8.Патофизиология нервной системы………………………………..284

9.Патофизиология экстремальных состояний……………………...343