Теории и механизмы боли

Сложным и пока еще не решенным является вопрос о том, какие нервные образования принимают участие в рецепции, проведении и восприятии боли. По этому вопросу существует две принципиально различные точки зрения. Согласно одной из них, боль не является специфическим, особым чувством и не существует специальных нервных приборов, воспринимающих только болевое раздражение. Любое ощущение, основанное на раздражении тех или иных рецепторов (температурных, тактильных и др.), может перейти в боль, если сила раздражения достаточно велика и превзошла известный предел. С этой точки зрения болевое ощущение отличается от других только количе­ственно - ощущения давления, тепла могут сделаться болевыми, если вызвав­ший их раздражитель обладает чрезмерной силой (теория интенсивности).

Согласно другой точке зрения, которая в настоящее время полу­чила широкое распространение (теория специфичности),существу­ют специальные болевые рецепторы, специальные афферентные пу­ти, передающие болевое раздражение, и специальные структуры в головном мозге, которые перерабатывают болевую информацию.

Исследования показывают, что рецепторы кожи и видимых сли­зистых, реагирующие на болевые стимулы, принадлежат к двум ти­пам чувствительных волокон антеролатеральной системы — тонким миелиновым волокнам со скоростью проведения возбуждения 5—50 м/с и немиелиновым С-волокнам со скоростью проведения 0,6—2 м/с. Активность в тонких миелиновых волокнах вызывает у человека ощущение острой колющей боли, тогда как возбуждение медленно проводящих С-волокон вызывает ощущение жжения.

Вопрос о механизмах активации болевых рецепторов пока еще окончательно не выяснен. Есть предположение, что сама по себе сильная деформация свободных нервных окончаний (вызванная, например, сжатием или растяжением ткани), служит адекватным стимулом для рецепторов боли, влияет на проницаемость клеточной мембраны в них и приводит к возникновению потенциала действия.

В соответствии с другой гипотезой, свободные нервные оконча­ния, относящиеся к А- дельта- или С-волокнам, содержат одно или не­сколько специфических веществ, которые выделяются под действи­ем механических, термических и других факторов, взаимодействуют с рецепторами наружной поверхности мембраны нервных оконча­ний и вызывают их возбуждение. В дальнейшем эти вещества разру­шаются соответствующими ферментами, окружающими нервные окончания, и ощущение боли исчезает. Полагают также, что образование эндогенных биологически ак­тивных веществ в небольших (подпороговых) количествах снижает порог реакции болевых рецепторов на адекватные стимулы (механи­ческие, термические и др.), что является физиологической основой для состояния повышенной болевой чувствительности (гипералгезии, гиперпатии), которое сопровождает некоторые патологические процессы. В механизмах активации болевых рецепторов может иметь значение и повышение концентрации ионов Н⁺.