Ишемический инсульт

Обычно в патологический процесс вовлекаются один или несколько сосудов головного мозга. При этом может наблюдаться поражение непос­редственно сосуда, как, например, или атеросклерозе, липогиалинозе, воспалении, амилоидозе, расслаивании (травматическом или спонтанном), врожденной мальфор­мации или аневризме, или патологический процесс начинается в отдалении, как это происходит при эмболии в интракраниальный сосуд из сердца или экстракра­ниальных бассейнов циркуляции, а также при снижении перфузионного давления или повышении вязкости крови, приводящих к недостаточности кровотока через сосуд. В течение определенного времени поражение сосуда не проявляется. Это продолжается до тех пор, пока оно не вызовет значительного сужения сосуда и ишемии или пока сосуд не подвергнется эмболии, окклюзии или разрыву. Инсульт определяют как неврологическое поражение, возникающее в результате одного из перечисленных патологических процессов. Резко сузить или закрыть просвет сосуда и вызвать ишемию мозга и развитие инфаркта могут тромб, атерома или эмбол; разрыв сосуда сопровождается внутримозговым или субарахноидальным кровоизли­янием. Другие симптомы возникают вторично по отношению к сосудистому пора­жению, как, например, сдавление черепных нервов аневризмой, сосудистая головная боль (мигренозного характера или при артериите, гипертензии), повышение внут­ричерепного давления, сопутствующие венозному тромбозу.

Ишемия мозга, вызванная дефицитом кровоснабжения. Слабый артериальный кровоток может приводить к развитию инфаркта мозга или транзиторной ишемической атаки (ТИА) в пограничной зоне или в областях смежного кровоснабжения. Их развитию способствуют два условия. Во-первых, снижение артериального давления дистальнее стенозирующего поражения сонной артерии при уменьшении диаметра ее просвета более чем на 80 % или, что равносильно этому, при величине диаметра резиду­ального просвета менее 1,5-2 мм. Во-вторых, это недостаточность коллатерального кровотока к области ишемии. Нарушение мозгового кровообращения обычно воз­никает при неполноценности виллизиева круга в связи с врожденной атрезией начального отдела передней мозговой артерии либо передней или задней соединительных артерий. Реже поражение мозга развивается при окклюзии контралатеральной сонной или основной артерии, ограничивающей приток крови в виллизиев круг. Иногда достаточное поступление крови обеспечи­вается через глазничные коллатерали из наружной сонной артерии или поверхностные кортикальные коллатерали на границе артериальных бас­сейнов. При этом кровоснабжение становится адекватным, и область ишемии ограничивается даже при имеющейся неполноценности виллизиева круга. Именно вариабельностью коллатерального кровоснабжения обусловливается разнообразие локализации поражений при инсультах и ТИА в системе сонной артерии на фоне недостаточного кровотока.

Существуют и другие объяснения патофизиологии ТИА при снижении мозгового кровотока. Полагают, что выраженные стенозирующие поражения в области бифур­кации общей сонной артерии могут приводить к интермиттирующей окклюзии сосуда в связи со спазмом. В редких случаях системные гемодинамические факторы приводят к снижению кровотока через участок грубого стенозирующего поражения до крити­ческих значений. С другой стороны, регионарная циркуляция в полушарии мозга может меняться в связи с поддержанием сниженного кровотока в каротидной системе, и преходящая декомпенсация данного механизма может провоцировать ТИА. Другие факторы, включая истинную полицитемию, тромбоцитемию, сердечную аритмию, иногда вызывают повторные ТИА на фоне недостаточного кровотока.

Ишемический нетромботический инсульт возникает по механизму сосудисто-мозговой недостаточности, когда критическое снижение мозгового кровотока наступает вследствие нарушения общей гемодинамики или срыва саморегуляции мозгового кровообращения при наличии стеноза, окклюзии и патологической извитости крупного экстра- или интракраниального мозгового сосуда. Инсульт может возникать в результате длительного ангиоспазма или стаза крови при нарушении нервной регуляции сосудистого тонуса.

Ишемический тромботический инсульт развивается в результате тромбоза, которому способствуют патологические изменения стенки артерий (разрастание интимы, изъязвления, повреждение эпителия, атероматозные бляшки, вызывающие сужение просвета), повышение коагулирующей активности и увеличение вязкости крови, нарушение вязкости крови, нарушение гемодинамики, падение сердечной деятельности, снижение артериального давления, замедление мозгового кровотока, ангиодистонические изменения в сосудах.

Ишемический эмболический инсульт возникает при закупорке эмболом мозговой артерии. В мозг заносится током крови частицы пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений при клапанных пороках сердца, особенно при стенозе митрального клапана или аортальном пороке, при возвратном ревматическом эндокардите, подостром или бактериальном эндокардите, при врожденных пороках сердца, при инфаркте миокарда, острых постинфарктных аневризмах сердца, кардиосклерозе кардиомиопатиях или миокардите, протекающих с мерцанием предсердия и образованием пристеночных тромбов. В патогенезе эмболий мозговых сосудов имеют значение фактор обтурации, распространенные иннерваторные нарушения вследствие механического раздражения рецепторов сосудистой стенки эмболом (спазм сосудов с последующим их паралитическим расширением); при этом иногда происходят фрагментации эмбола и перемещение его в дистальные отделы сосуда и мелкие ветви, что нередко приводит к возникновению мелкоочаговых кровоизлияний в ишемизированную ткань, обусловливая образование геморрагических инфарктов мозга и инфарктов смешанного типа.