Патогенез травматического шока

Существует большое число различных патогенетических теорий шока, большинство из которых представляет исторический интерес: теория рефлекторного паралича сердца, акапнии, ацидоза, адреналовая и др. Неврогенная, токсемическая и теория плазмо- и кровопотери до недавнего времени являлись наиболее распространенными этио-патогенетическими теориями шока. В последнее время говорят о полиэтиологической или синтетической теории патогенеза шока.

На первое место следует поставить острую кровопотерю. Она непосредственно обусловливает снижение объема циркулирующей крови (ОЦК), что реализуется в снижении минутного объема кровообращения, гипотензии и снижении перфузии тканей, сопровождающейся их нарастающей гипоксией. Кровопотеря, превышающая 1000 мл, выявляется у 50%, 1500 мл - у 35% раненых, поступающих в состоянии шока. При шоке III степени тяжести массивная кровопотеря, превышающая 30% ОЦК (1500 мл), встречается у 75-90% раненых.

В результате тяжелой механической травмы в нервных окончаниях поврежденной зоны возникает сильный и непрерывный поток импульсов в высшие отделы центральной нервной системы (ЦНС) (ретикулярная формация, кора головного мозга, подкорковые центры, гипофиз, спинной мозг). В ответ формируется комплекс приспособительных ответных реакций. Если эти реакции выражены чрезмерно, наблюдается кратковременная эректильная фаза (фаза возбуждения) травматического шока. Тормозится условно-рефлекторная деятельность, не связанная с защитой организма от вредного воздействия. Напрягаются скелетные мышцы, повышается интенсивность обмена веществ, потребление кислорода и температура тела. Развивается спазм периферических сосудов, возникает тахикардия, повышается АД. Нарушается проницаемость капиллярной стенки, дыхание учащается и становится поверхностным, развивается циркуляторная, дыхательная и тканевая гипоксия.

Значительная часть этих изменений связана с повышенным выбросом в кровь катехоламинов (адреналина, норадреналина, вазопрессина), усилением тонуса симпатико-адреналовой системы и увеличением функциональной активности гипофиза и коры надпочечников. Вся совокупность этих изменений направлена на создание наиболее благоприятных условий для деятельности наиболее важных органов и систем - ЦНС и сердца. Интенсивность кровообращения обеспечивается за счет его централизации - распространенного спазма периферических сосудов, за исключением сосудов головного мозга, сердца и работающих мышц. В зоне микроциркуляции наступает стаз крови, возникает гипоксия, преобладает анаэробный путь обмена веществ, уменьшается выработка энергии.

При обширных ранах, разрушениях, размозжениях, отслойке кожи и подкожной клетчатки, отрывах конечности отягощающая роль принадлежит выраженным интоксикационным влияниям. Известно, что при отрывах или разрушениях конечностей, а также при длительном нахождении жгута на конечности гемодинамику невозможно стабилизировать до момента, пока не будут произведены ампутация, обработка раны, реплантирована кожа.

При достаточной силе приспособительных реакций могут наступить нормализация нарушенных функций и обратное развитие процесса. В противном случае патологические изменения прогрессируют, процесс переходит в торпидную фазу. Формирование последней обусловлено истощением энергетических ресурсов ЦНС и возникновением торможения функциональной активности нервных клеток, в том числе клеток центров дыхания и кровообращения. Нарушается рефлекторная регуляция периферического кровообращения, что приводит к кислородному голоданию тканей, в первую очередь головного мозга. В тканях, лишенных притока достаточного количества крови и находящихся в состоянии кислородного голодания, накапливаются токсичные продукты извращенного обмена веществ - гистамин, брадикинин, серотонин, молочная кислота, аммиак, продукты распада белков, активные формы кислорода.

При шоке в крови обнаруживаются пептиды, оказывающие угнетающее влияние на миокард (myocardial depressant factor). Эти пептиды вызывают паралич артериол и капилляров, что приводит к депонированию крови, уменьшению возврата к сердцу, падению ударного и минутного объема сердца, снижению АД. Из кишечника при снижении АД и в условиях гипоксии в кровь начинают поступать микробные токсины.

По мере нарастания гиповолемии резко увеличивается сопротивление легочных сосудов, вызывая дополнительную нагрузку правого желудочка и уменьшение сердечного выброса. «Шоковое легкое» вызывается сочетанием кровопотери, спазма и тромбоза сосудов малого круга кровообращения, уменьшением транспорта кислорода в системе бронхиальных артерий, диффузных ателектазов и других факторов. Становится недостаточной вентиляция легких.

При затяжном течении шока у пострадавших развивается полиорганная недостаточность, в генезе которой большую роль играет оксидативный стресс, т.е. появление большого количества активных молекул кислорода, которые разрушают клеточные мембраны, и таким образом происходит вторичное воздействие неблагоприятных факторов на ткани организма, удаленные от места повреждения.

Обратимость шока, т.е. возможность восстановления нарушенных функций, зависит от длительности и выраженности кислородного голодания клеток нервной, эндокринной систем и внутренних органов. Гибель значительного числа клеток жизненно важных органов или гибель функционально важных нервных центров обрекает на неудачу все попытки противошоковой терапии.