Патогенез огнестрельной раны

Организм в ответ на ранение мобилизует общие и местные защитные силы, направленные на заживление раны, что составляет суть раневого процесса. Пусковым моментом патогенеза огнестрельных ран являются процессы мембранной патологии, для которых на молекулярном уровне характерны реакции с участием химически активных свободных радикалов, которые являются инициаторами физико-химического процесса трансформации кинетической энергии ранящего снаряда. Активация процессов ПОЛ вызывает дополнительные повреждения тканей вокруг огнестрельной раны.

В основе морфофункциональных изменений мягких тканей огнестрельной раны лежат нарушение функции мембран клеток, расстройства основных метаболических процессов поврежденных тканей, вызванные активацией ПОЛ, разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях.

Первая стадия включения основных патогенетических факторов характеризуется разрушением мембран клеток под действием огромной кинетической энергии ранящего снаряда, активацией процессов ПОЛ, повышенным расходом местных тканей, возникновением ишемии и выключением дыхательной цепи митохондрий.

Вторая стадия характеризуется ингибированием основных метаболических путей, дефицитом аденозинтрифосфата (АТФ) и постепенным развитием нарушений катионного баланса клеток. Важным моментом патогенеза вторичного некроза при огнестрельном ранении является падение энергетического потенциала клеток вследствие нарушения окислительно-восстановительных процессов.

Третья стадия состоит в реализации липидной триады повреждения биомембран и, следовательно, сопровождается увеличением избытка Са²⁺, Na⁺, дефицитом К⁺ в клетках и набуханием последних. Именно в этой стадии в результате нарушения мембранного аппарата клеток, по-видимому, происходит переход обратимых ишемических повреждений в необратимые.

Четвертая стадия тотального разрушения клеточных структур завершается формированием некроза.

В настоящее время убедительно доказано, что механическая травма и ишемическая гипоксия тканей зоны молекулярного сотрясения огнестрельной раны вызывают активацию ПОЛ, а это в свою очередь приводит к снижению потенциала АОС. Интенсивность ПОЛ определяется сроком с момента ранения и удаленностью тканей от раневого канала. По данным литературы, существует 6 основных механизмов повышения уровня ПОЛ: ударно-волновое повреждающее воздействие ранящего снаряда, связанное с феноменом временной пульсирующей полости; посттравматическая ишемия; стресс-реакция; активация фагоцитов; активация ксантиноксидазы; появление повышенного количества каталитически активных форм металлов.

Активация процессов свободнорадикального окисления приводит к развитию синдрома липидной пероксидации, включающего повреждение мембранных липидов клеток и субклеточных структур, нарушение синтеза АТФ, накопление продуктов перекисной денатурации липидов и белков. Избыток липидных перекисей нарушает физико-химическую структуру мембран клеток, ингибирует их ферментативные системы, инактивирует цитоплазматические ферменты, деполяризует ДНК, расщепляет АТФ и аминокислоты, снижает активность тимоловых ферментов. Установлено, что накопление продуктов ПОЛ играет важную роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации. Все указанные выше патологические изменения, вызываемые повышением интенсивности ПОЛ, возникают в первые часы после ранения.

Раневой процесс- активная защитно-приспособительная, биологически целесообразная реакция организма, направленная на компенсацию нарушений, вызванных повреждением, и ликвидацию раневого дефекта, т.е. на заживление раны.

Вместо слова «заживление» довольно часто употребляют термин «регенерация», в переводе означающий возрождение, восстановление разрушенной ткани. Однако у человека значительные по размерам и глубине раневые дефекты заполняются при заживлении в основном не той тканью, которая была разрушена, а новообразованной соединительной (рубцовой) тканью. Лишь некоторые ткани способны истинно восстанавливаться в ране: эпителий (но не кожа), костная ткань. Таким образом, при заживлении речь идет не столько о регенерации (возрождении) или реституции (восстановлении), сколько о субституции - замене одной ткани другой (рубцовой тканью), являющейся универсальным материалом в организме, способным заполнить дефект, но далеко не всегда полностью принять на себя функцию тканей, разрушенных при ранении. С.С. Гирголав (1956) считает правильным применение по отношению к процессам, происходящим при ликвидации раневого дефекта, термина «репарация», что в переводе означает возмещение.

К сожалению, раневой процесс не во всех случаях приводит к заживлению раны. При ряде обстоятельств течение раневого процесса может принять неблагоприятный характер, в результате чего могут наступить серьезные осложнения, ведущие к гибели раненого. Такое течение может зависеть от ряда причин или их сочетания:

• от тяжести и обширности местных повреждений;

• необратимого повреждения жизненно важных органов;

• общего состояния раненого вследствие кровопотери, нарушения питания, гипо- и авитаминоза, сопутствующих заболеваний, поражения проникающей радиацией, бактериологическими отравляющими веществами;

• от серьезных ошибок в лечебной практике.

Заживление любой раны происходит через воспаление. Особенность воспаления как биологического процесса заключается в его защитно-приспособительной функции, которая состоит в сосудисто-мезенхимальной реакции на повреждение, направленной на ликвидацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани.

В любой ране, а тем более осложненной гнойной инфекцией, отмечаются последовательные этапы в процессе заживления. Однако четкие границы перехода одного этапа в другой отсутствуют, что является причиной разногласия исследователей по вопросу фазности раневого процесса.

М.И. Кузин (1977) предложил классификацию, которая выделяет следующие основные фазы течения раневого процесса.

1. Фаза воспаления, разделяющаяся на два периода:

- период сосудистых изменений;

- период очищения раны от некротических тканей.

2. Фаза регенерации, образования и созревания грануляционной ткани.

3. Фаза реорганизации рубца и эпителизации.

Первые две фазы связаны в основном с образованием грануляционной ткани, последняя - с созреванием рубцовой ткани.

Деление раневого процесса на периоды весьма условно и схематично, поскольку в действительности четких временных граней между периодами не существует, и они как бы взаимно проникают друг в друга. Процесс прогрессирующего омертвения тканей может происходить и на протяжении периода очищения раны от некроза. При этом в одном участке раны некроз демаркируется и рассасывается или отторгается, в другом прогрессирует (последующий некроз, часто связанный с инфекционными осложнениями). На протяжении определенного промежутка времени в ране могут одновременно происходить очищение от некроза и заполнение дефекта новообразованной живой тканью (предварительная репарация). Вместе с тем приведенная классификация раневого процесса схематически правильно отражает биологическую последовательность явлений, происходящих при заживлении.

Период биологического очищения раны от мертвого субстрата в различных ранах протекает по-разному, определяя основные качественные особенности течения раневого процесса. Дальнейшее течение раны зависит от результата взаимодействия между организмом и микроорганизмами раны.

Будет ли в ране развиваться микрофлора, определяет способ, которым на протяжении второго периода раневого процесса рана освобождается от мертвого и инородного субстрата. В зависимости от этого течение раневого процесса может развиваться по трем путям.

Во-первых, если рана стерильна, то некротический субстрат может полностью рассосаться (резорбироваться), ассимилироваться в ране. Во-вторых, если микроорганизмы в ране имеют условия для размножения в раневом канале или в участках некроза, последний может постепенно расплавиться, подвергшись нестерильному распаду, и отторгнуться из раны. В-третьих, если взаимодействие (борьба) защитных сил организма и микробов в ране временно заканчивается как бы «вничью», некротизированные ткани, а также инородные тела, в том числе микробно загрязненные, могут инкапсулироваться (остаться в организме) после заполнения раневого дефекта живой тканью.

В первом случае, если некроз резорбируется, рана заживает без нагноения - первичным натяжением.

Во втором случае заживление произойдет вторичным натяжением после обязательного нагноения, в процессе которого произойдет освобождение раны от некроза.

В ране, заживающей через нагноение, раневые микроорганизмы, выделяя такие ферменты, как протеазы, липазы, сахарозы, способствуют расщеплению некротического субстрата, элиминации его из раны и, следовательно, ее очищению. Таким образом, если рана заживает с нагноением, микрофлора в ней играет положительную роль и наличие ее в ране ни в коей мере не означает какие-то осложнения в течении раневого процесса, т.е. не может отождествляться с раневой инфекцией.

Существует и третий вид заживления, соответствующий третьей судьбе некроза - его инкапсуляции. В этом случае заживление раны может произойти без нагноения или с частичным нагноением, однако это заживление будет нестойким, неполным, поскольку в глубине внешне зажившей раны остается мертвый, обычно инфицированный субстрат, который при определенных условиях может вызвать нагноение, отторжение мертвой ткани и инородных тел в поздние сроки с последующим уже окончательным заживлением.

Для заживления раны первичным натяжением (или под струпом) необходимы следующие условия:

• отсутствие сколько-нибудь значительного дефекта кожного покрова и зияния краев раны (в зияющей ране, где ткани соприкасаются с внешней средой, первичное заживление невозможно);

• относительно небольшое повреждение тканей в глубине раны и отсутствие там крупных, особенно неметаллических, инородных тел;

• стерильность раны или относительно небольшая ее микробная загрязненность;

• удовлетворительное общее состояние раненого (отсутствие большой кровопотери, истощения, лучевой болезни, интоксикации, тяжелых сопутствующих заболеваний).

При благоприятном сочетании всех этих условий (отсутствие первого условия полностью исключает заживление без нагноения, а отсутствие любого из трех последующих значительно уменьшает его вероятность) рана заживает без нагноения, а некроз в основной своей массе резорбируется и рассасывается в тканях. При таком наиболее благоприятном виде заживления оно занимает от 1 до 3 нед и протекает без осложнений.

Следует подчеркнуть, что для заживления раны без нагноения вовсе не обязательны ее полная стерильность, отсутствие микробной загрязненности. Микробное загрязнение характерно для всех ран, даже наносимых при выполнении асептических операций.

Условия для заживления вторичным натяжением (через нагноение) прямо противоположны тем условиям, которые способствуют первичному натяжению:

• значительный по размерам дефект или некроз тканей;

• значительное повреждение тканей в окружности раневого ка нала;

• значительное микробное загрязнение и неблагоприятный состав первичной или вторичной раневой микрофлоры;

• наличие в ране крупных инородных тел, отличающихся более тяжелой микробной загрязненностью;

• неблагоприятное состояние организма раненого.

При сочетании этих условий, а иногда и при наличии одного из них происходят нагноение раны и гнойное расплавление некротического субстрата в периоде очищения раны, т.е. заживления вторичным натяжением.

Особенности развития раневого процесса связывают с такими факторами, как локализация раны, бактериальное загрязнение, характером хирургической обработки, применением антибиотиков и других препаратов. Такой подход привел к определенному успеху, однако частота нагноения ран при открытых повреждениях не опускается ниже 7-12%, и даже при асептических операциях этот показатель не бывает менее 1-2%.