Чем непосредственно вызывается уремия?

Чем непосредственно вызывается уремия? При уремии обнаруживаются значительные изменения химического состава крови и мочи. Уменьшение концентрационной способности почек, характеризующееся снижением удельного веса мочи, есть основной признак заболевания почек.

Концентрация мочи определяется количеством растворенных в ней азотистых шлаков:
- мочевины,
- мочевой кислоты,
- аммиака,
- креатина,
- креатинина,
- индикана,
- группы фенолов.

Вначале уменьшение концентрации компенсируется увеличением количества выводимой мочи. Это так называемый первый период недостаточности почек — период полиурии. Он сменяется вторым — так называемым олигурическим периодом, сопровождающимся значительным уменьшением количества мочи. В этом периоде все больше и больше накопляются азотистые шлаки, медленно, исподволь отравляя организм.

Внешними признаками такого отравления являются одышка, усталость, бессонница, кожный зуд, падение работоспособности. Токсическими влияниями объясняются рвота и поносы, наблюдаемые у таких больных. При рвоте и поносах выделяется значительно количество задержавшихся шлаков; однако нужно помнить, что выделяется и большое количество хлоридов и при частых рвотах может произойти крайнее обеднение организма солью, что приводит к состоянию, характеризующемуся появлением судорог и потерей сознания (хлоропеническая уремия).

Такого рода уремия нередко наблюдается при нефритах, чему способствует ограничение количества вводимых с пищей хлоридов. Вот почему в таких случаях особенно эффективны вливания физиологического раствора хлористого натра.

Заключительным периодом является полная анурия, которой и сопровождаются все формы уремии.

Какие же из задержанных веществ вызывают такое состояние? В настоящее время придают особое значение токсическим продуктам гниения, образующимся в кишечнике, — индикану и производным фенола. Содержание индикана в крови всегда повышается при хронической азотемической уремии, при эклампсии же почти не увеличивается. Высокие цифры индикана имеют более серьезное значение в смысле прогноза, чем высокие цифры мочевины.

Некоторые настаивают на значении роли производных фенолов, утверждая, что при уремии основное значение имеет кишечная интоксикация: образующиеся в кишечнике вещества типа фенола и ароматических кислот в значительном количестве скопляются в крови вызывают уремическую интоксикацию.

Помимо этого в крови уремиков накапливаются кислые продукты межуточного обмена белков (фосфорная, серная и щавелевая кислоты), которые отнимают натрий у бикарбонатов крови, причем углекислота выделяется легкими; уменьшение содержания бикарбонатов крови, т. е. уменьшение щелочного резерва, ведет к ацидозу. Он вызывает раздражение дыхательного центра, что и выявляется в патологическом дыхании.

В ряде случаев обнаруживающееся при уремии патологическое дыхание чейнстоксовского типа зависит от понижения возбудимости дыхательного центра вследствие нарушения его кровоснабжения. Это может зависеть от анатомических нарушений сосудов мозга. Следует напомнить, что этот тип дыхания характеризуется чередованием циклов, каждый из которых состоит из ряда глубоких вдохов, которые постепенно становятся меньше и, наконец, дыхание вовсе прекращается на 15—20 секунд (период апное).

Это объясняется недостаточно нормальными раздражениями дыхательного центра, в виду понижения его возбудимости. Только накопление кислых продуктов обмена вызывает раздражение центра, и происходит несколько глубоких вдохов; когда уровень этих веществ в крови понижается, дыхание прекращается и наступает апное. Такой тип патологического дыхания характерен для склеротических изменений сосудов мозга и вообще для любого процесса, ослабляющего мозговое кровообращение.

Так в общих чертах объясняется уремия. Если накопление токсических ароматических продуктов может играть роль при хроническом нефрите, когда постепенно развивается картина отравления, то при остром нефрите эта роль вряд ли может быть ведущей.

Причиной наступления эклампсии уже давно принято считать наличие отека мозга. Эклампсия есть результат спазма мозговых сосудов и отека мозга (так называемая ангиоспастическая энцефалопатия). Головные боли, затемнение сознания, рвота, судороги, увеличивающееся перед приступом выделение белка, резкое повышение артериального давления — таковы признаки эклампсии. Лицо во время судорог становится багровым, цианотичным. Шейные вены вздуваются. Язык высовывается изо рта.

Дыхание происходит за счет беспорядочных спазмов дыхательных мышц, изо рта вытекает иногда кровянистая пена. Зрачки расширены, вяло реагируют на свет. Во время приступа появляется положительный симптом Бабинского. В течение приступа может внезапно наступить полная потеря зрения или больной видит все предметы как будто в тумане, при этом исследование глазного дна ничего патологического не обнаруживает. Подобные явления подтверждают корковый характер нарушений.

В то время как эклампсия появляется лишь при остром нефрите, азотемическая уремия может явиться результатом целого ряда процессов — хронического нефрита, нефросклероза, сулемового отравления, кистозного перерождения почек, заболеваний предстательной железы и т. п.

Различием механизма происхождения азотемической уремии и эклампсии объясняются и разные методы лечения при этих двух состояниях. Мы остановились весьма кратко на некоторых общих положениях только для того, чтобы напомнить врачам скорой помощи значение механизма этих патологических процессов при выборе в каждом таком случае соответствующих и рациональных терапевтических мероприятий. Далее будет говориться о том, что должен предпринять врач скорой и неотложной помощи, встречаясь в практической работе с уремией.

После установления диагноза уремии и ее характера нужно решить вопрос о госпитализации больного. Как правило, все такие больные подлежат немедленной госпитализации в терапевтическое отделение. В ряде случаев лишь по настоянию близких больной может быть оставлен на дому, но об опасности и тяжести заболевания, конечно, должны быть поставлены в известность его близкие. Каким бы тяжелым ни было состояние больного, врач обязан сделать все попытки, направленные к выведению больного из этого состояния.

Всегда лучше всего начинать с массивного кровопускания: нужно вывести от 300 до 500 мл крови. Напомним, что с 300 мл крови выводится 5 г экстрактивных веществ; выведение такого значительного количества этих веществ может в ряде случаев сохранить жизнь больному, устраняя избыток токсических продуктов, дальнейшее накопление которых могло бы стать причиной смертельного исхода. После кровопускания внутривенно вводят 20—50 мл 40% глюкозы.

Считаю нужным подчеркнуть, что кровопускание должно быть произведено в любом случае, даже в кажущемся безнадежным. Иногда эффект кровопускания разителен: больной сразу же выходит из коматозного состояния, дыхание его становится нормальным. В некоторых случаях приходится прибегать к повторному кровопусканию через 12 — 24 часа, руководствуясь общим состоянием больного.

Далее надо очистить кишечник; ввиду того, что солевых слабительных при заболеваниях почек давать нельзя, обычно применяют касторовое масло.

Необходимо следить за деятельностью сердца. При ее ослаблении лучше всего назначать камфору, которая всасывается медленно и не резко возбуждает деятельность сердца. Резко возбуждающие средства противопоказаны из-за наличия повышения артериального давления. Находящемуся в коматозном состоянии введение лекарств через рот не всегда возможно. Поэтому в таких случаях хорошо действует вливание глюкозы внутривенно или в виде капельных клизм (5—10% раствора 500— 1000 мл).

Далее следует произвести анализ крови на остаточный азот и хлориды. В ряде случаев, если есть основание предположить значительное уменьшение хлоридов, целесообразно ввести 500 мл физиологического раствора поваренной соли подкожно.

В случаях эклампсии надо сразу же сделать люмбальную пункцию, которая бывает исключительно эффективна. Для прекращения судорог назначается хлоралгидрат (2 г в клизме после очистительной клизмы; вводить жидкость подогретой при помощи резиновой груши).

После выведения из коматозного состояния больной должен оставаться в постели, причем надо тщательно следить за функцией почек. Больной должен находиться под наблюдением врачей, подвергаясь лечению основного страдания принятыми методами и средствами.

Предсказание при эклампсии, как мы уже говорили, более благоприятно: если больного удается вывести из коматозного состояния, то можно надеяться на улучшение. В отношении азотемической уремии этого сказать нельзя; если даже после массивного кровопускания больной выходит из коматозного состояния, то это отнюдь не гарантирует от повторного приступа (это вполне понятно, если принять во внимание причины азотемической уремии).

Всегда ли правильно диагностируются состояния уремии? Конечно, если больной находится в бессознательном состоянии, то диагностика обычно нетрудна, за исключением случаев, о которых было сказано выше. Но иногда врача скорой помощи вызывают к больному с хронической уремией, когда коматозное состояние еще не наступило, но у больного начались неукротимые рвоты или обильные поносы.

В этих случаях могут иметь место диагностические ошибки, если руководствоваться этими признаками заболевания; такие больные подчас доставляются в стационар с диагнозами: «пищевое отравление», «острый гастроэнтерит». Надо подчеркнуть, что распознавание острого гастроэнтерита или пищевого отравления, как будет видно из дальнейшего, вполне возможно и доступно любому врачу; надо только помнить, что эти признаки и симптомы могут встречаться при ряде заболеваний, ничего общего не имеющих с заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Здесь мы напомним об этом потому, что ошибка в диагнозе хронического нефрита ведет к применению неправильных терапевтических мероприятий, которые могут значительно ухудшить состояние больного и повести к быстрому развитию коматозного состояния, если до этого были налицо только отдельные проявления хронического нефрита в виде рвоты и поносов. (Мы уже говорили, что такие рвоты и поносы уремических больных способствуют выделению токсических веществ из организма).