Лекция №30. Легкие, плевра, дыхательный цикл, легочные объемы, физиология дыхания.

Легкие (pulmones, pneumones) – парные дыхательные органы, напоминают полые мешки, подразделенные на 1000-чи мешочков – альвеол – с влажными стенками, снабженных густой сетью кровеносных капилляров. Легкие расположены в герметично замкнутой грудной полости и отделены друг от друга средостением, в состав которого входят:

· сердце

· аорта

· верхняя полая вена

· пищевод

· сосуды и нервы

По форме легкое напоминает конус, основание которого направлено к диафрагме, а верхушка выступает на 2-3 см над ключицей.

Границы легких:

1. верхушка – 2-3 см выше ключицы

2. передняя – по грудине на расстоянии 1 – 1,5 см до уровня хряща 4-го ребра (граница левого легкого отклоняется влево на 5 см – сердечная вырезка)

3. нижняя – 6- среднеключичная линия; 8 – по средней подмышечной линии; 10- по лопаточной линии;

4. задняя – 11 ребро – по околопозвоночной линии (головки ребер)

Нижняя граница левого легкого на 1 – 2 см ниже границы правого легкого. При максимальном вдохе нижняя граница легких опускается на 5 – 6 см.

Поверхности легкого:

1. диафрагмальная

2. реберная

3. медиальная.

Края легкого:

1. передний

2. нижний.

На медиальной поверхности легких имеются углубления – ворота, через которые проходят главные бронхи, сосуды, нервы (корень легкого). Бороздами легкое делится на доли: верхняя, средняя, нижняя. В левом легком две доли – верхняя и нижняя. Доли делятся на сегменты, в каждом легком их по 10. Сегмент состоит из долек, а дольки из ацинусов, они имеют вид виноградных гроздьев и выполняют функцию газообмена. Долька имеет 16-18 ацинусов. В каждом легком насчитывается до 150000 ацинусов. В каждый ацинус входит большое количество альвеол – это выпячивания в виде пузырьков, внутренняя поверхность которых выстлана однослойным плоским эпителием. Он расположен на сети эластических волокон и кровеносных капилляров. Изнутри каждая альвеола выстлана тонкой пленкой жироподобного вещества (фосфолипид-сурфактант), которое препятствует слипанию альвеол при выдохе. На свободной поверхности эпителиоцитов имеются короткие цитоплазматические выросты, обращенные в полость альвеол. Они увеличивают поверхность соприкосновения воздуха с эпителием. Общая поверхность всех альвеол одного легкого 100 м². кроме газообмена легкие осуществляют регуляцию водного обмена, участвуют в процессах терморегуляции и являются депо крови (1,5 л).

Снаружи каждое легкое покрыто серозной оболочкой – плеврой, состоящей из 2-х листков: висцерального и париентального. Между ними имеется щелевидное пространство, заполненное серозной жидкостью – плевральная полость.

Жидкость уменьшает силу трения в работающих легких. В местах перехода частей плевры имеются запасные пространства – плевральные синусы, которые заполняются в момент максимального вдоха. Самый большой – реберно-диафрагмальный синус. Правая и левая плевральные полости не сообщаются между собой. В норме в полости плевры воздух отсутствует и давление всегда отрицательное (ниже атмосферного). При спокойном вдохе оно на 9 мм рт ст ниже атмосферного, при выдохе на 6 мм рт ст ниже. Оно способствует растяжению легких, лимфообращению и обеспечивает венозный возврат крови к сердцу. Воспаление легких – пневмания, плевры – плеврит. Скопление в плевральной полости жидкости - гидроторакс, крови – гемоторакс, гноя – пиоторакс.

Дыхательный цикл:

1. вдох (0,9 – 4,7сек)

2. выдох (1,2 – 6 сек)

3. пауза

Вдох всегда в норме короче выдоха. Пауза короткая или может отсутствовать. Частота в норме у взрослых – 16 – 18 экскурсий в минуту, у новорожденных -60. Частота дыхания меньше частоты сердечных сокращений в 5 раз.

На частоту и глубину дыхания влияет физическая нагрузка, степень тренированности организма, температурный и эмоциональный факторы, интенсивность обмена веществ.

Вдох – инспирация – возникает вследствие увеличения объема грудной клетки за счет сокращения наружных межреберных мышц и уплощения купола диафрагмы. При этом легкие пассивно следуют за грудной клеткой. Поверхность легких увеличивается, давление в них уменьшается, и воздух поступает в легкие через дыхательные пути. Быстрому выравниванию давления в легких препятствует голосовая щель (сужена).

Выдох – экспирация – возникает в результате расслабления наружных межреберных мышц и поднятия купола диафрагмы. Дыхательная поверхность легких уменьшается, грудная клетка возвращается в исходное положение. Легкие уменьшаются в объем е, давление воздуха в них увеличивается, и воздух выходит через дыхательные пути во внешнюю среду. Медленному выходу воздуха способствует сужение голосовой щели.

Легочные объемы:

1. дыхательный объем легких – количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в покое (300 – 700 мл)

2. резервный объем вдоха – количество воздуха, которое человек может вдохнуть дополнительно (1500 – 2000 мл)

3. резервный объем выдоха – количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть (1500 – 2000 мл)

4. остаточный объем легких – количество воздуха, остающееся в легких после максимального выдоха ( 1000 – 1500 мл) – воздух, попавший в легкие во время первого крика младенца

Легочные емкости:

1. жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха (3500 – 4700 мл)

2. общая емкость легких – количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха (3500 – 4700 мл)

3. резерв вдоха – максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного вдоха (2000 мл)

4. функциональная остаточная емкость легких (количество воздуха, оставшееся в легких после спокойного выдоха (2900 мл) – способствует выравниванию колебаний содержания кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе

Легочная вентиляция – количество воздуха, проходящее через легкие в 1 времени. Он равен произведению дыхательного объема на частоту дыхания (6 - 8 л в мин).

Не весь объем вдыхаемого воздуха участвует в вентиляции альвеол. Часть его остается в воздухоносных путях.

Газообмен в легких осуществляется между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров путем диффузии в результате разницы парциального давления дыхательных газов. парциальное (частичное) давление – это часть общего давления, которое приходится на долю каждого газа в газовой смеси. Эта часть зависит от % содержания газа в газовой смеси. Чем она больше, тем больше парциальное давление. Газы диффундируют через слои:

1. пленка фосфолипида – сурфактанта

2. альвеолярный эпителий

3. интерстициальная соединительная ткань

4. эндотелий капилляров

5. слой плазмы

Понижение парциального давления кислорода в тканях заставляет этот газ двигаться к ним. Для углекислого газа градиент давления направлен в противоположную сторону, и газ выходит во внешнюю среду. Поскольку парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе выше, чем в притекающей венозной крови, то кислород через альвеолы устремляется в капилляры.

Напряжение углекислого газа в венозной крови выше, чем в альвеолярном воздухе, поэтому он выходит в него. Скорость диффузии СО2 в 25 раз выше, чем О2. Человек в покое потребляет в минуту 250 мл О2 и выделяет 200 мл СО2.

В крови СО2 и О2 могут находиться в 2 состояниях:

1. в физически растворенном виде ( в 100 мл крови находится 0,3 мл О2 и 2,5 – 3 мл СО2)

2. в химически связанном виде (19 – 20 мл О2 и 48 – 51 мл СО2; 1 гр гемоглобина связывает 1,34 мл О2)

Транспорт О2 осуществляется за счет химической его связи с гемоглобином эритроцитов. 1 молекула гемоглобина присоединяет 4 молекулы О2, при этом гемоглобин переходит в оксигемоглобин, а кровь из венозной переходит в артериальную (алую). На расщепление оксигемоглобина и переход О2 из крови в ткани влияют:

· парциальное давление О2 в тканях

· кислотность среды (СО2)

· температура тела человека

Образовавшийся в тканях СО2 вследствие разности парциального давления диффундирует в межтканевую жидкость, затем в плазму крови и в эритроциты. В них 10% СО2 соединяется с гемоглобином – карбгемоглобин. Остальная часть СО2 соединяется с водой – угольная кислота (Н2СО3)- это соединение очень непрочное. Эта реакция обратимая. Она ускоряется ферментом карбоангидразой – в эритроцитах. В легочных капиллярах, где давление СО2 низкое, карбоангидраза ускоряет расщепление Н2СО3 в 300 раз. Выделяются вода и СО2 и выходят в альвеолярный воздух. Следовательно СО2 транспортируется к легким в химически связанном виде (карбгемоглобин, Н2СО3 и бикарбонаты натрия и калия: NAHCO3 и KHCO3) и в физически растворенном. Две третьих СО2 находится в плазме крови, одна треть в эритроцитах. Важная роль в транспортировке СО2 принадлежит карбоангидразе эритроцитов.

Атмосферный воздух: О2 – 20,9%, СО2 – 0,03%, азот – 79%; альвеолярный воздух: О2 – 14,6%, СО2 - 5,7%, азот – 80%; выдыхаемый воздух: О2 – 16,3%, СО2 – 4%, азот – 79,7%

Дыхательный центр – совокупность нейронов, которые обеспечивают деятельность аппарата дыхания и его приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Нейроны расположены в спинном мозге, варолиевом мосту, гипоталамусе и коре. Ритм и глубину дыхания задает продолговатый мозг, который посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы.

Мост, гипоталамус и кора контролируют автоматическую деятельность нейронов вдоха и выдоха продолговатого мозга. Дыхательный центр продолговатого мозга – парное симметричное образование на дне ромбовидной ямки. Он включает в себя два вида нейронов:

1. инспираторные (вдох)

2. экспираторные (выдох)

Между ними существуют сопряженные (реципрокные) – возбуждение нейронов вдоха тормозит нейроны выдоха и наоборот (вдыхать и выдыхать одновременно невозможно). Повреждение их приводит к остановке дыхания. Дыхательный центр очень чувствителен к избытку СО2, который является его естественным возбудителем. Избыток СО2 действует нейроны дыхательного центра (1890 опыт Леона Фредерика – перекрестное кровообращение собак: у двух собак соединили перекрестно сонные артерии и яремные вены. Прекращение искусственного дыхания у собаки - донора усиливало дыхание у собаки – реципиента и при усилении вентиляции у собаки – донора у собаки – реципиента дыхание прекращалось). При угнетении дыхательного центра и остановки дыхания эффективным является вдыхание не чистого кислорода, а смеси из 7% СО2 и 93% О2. Увеличение концентрации О2 приводит к угнетению дыхания. При мышечной работе в тканях и крови увеличивается количество молочной кислоты и СО2, что стимулирует дыхательный центр и усиливает дыхание. У родившегося ребенка после перевязки пуповины прекращается газообмен через пупочные сосуды, контактирующие через плаценту с кровью матери. В крови ребенка увеличивается концентрация СО2, что стимулирует дыхательный центр продолговатого мозга, вызывая первый вдох. Также вдох стимулируют поток холодного воздуха, воздействующий на рецепторы кожи ребенка, давление воздуха во внешней среде и предродовые схватки, вызывающие освобождение в организме плода специальных веществ, стимулирующих дыхание.

Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется постоянными и непостоянными воздействиями на дыхательный центр. Постоянные рефлекторные влияния осуществляются при раздражении рецепторов:

1. механорецепторов альвеол легких – рефлекс Геринга – Брейера

2. механорецепторов корня легкого и плевры – плевропульмональный рефлекс

3. механорецепторов сонных синусов – рефлекс Гейманса

4. проприорецепторов дыхательных мышц

Рефлекс Геринга – Брейера – рефлекс торможения вдоха при растяжении легких: при вдохе в легких возникают импульсы, рефлекторно тормозящие вдох и стимулирующие выдох и наоборот. Это пример регуляции по принципу обратной связи. Перерезка вагуса прекращает этот рефлекс, и дыхание становится редким и глубоким. Плевропульмональный рефлекс возникает при возбуждении механорецепторов легких и плевры при растяжении плевры. Он изменяет тонус дыхательных мышц, увеличивая или уменьшая дыхательную поверхность легких. Рефлекс Гейманса – рефлекс усиления дыхательных движений при увеличении давления СО2 в крови, омывающей сонные синусы. К дыхательному центру поступают нервные импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц, которые при вдохе тормозят активность нейронов вдоха и способствуют наступлению выдоха.

Непостоянные рефлекторные влияния на деятельность дыхательного центра связаны с возбуждением экстеро и интерорецепторов слизистой оболочки дыхательных путей, температурных и болевых рецепторов кожи, проприорецепторов скелетных мышц. Например, при вдыхании аммиака, хлора и дыма наблюдается рефлекторный спазм голосовой щели и задержка дыхания. При раздражении слизистой оболочки носа пылью – чихание, при раздражении слизистой трахеи и гортани – кашель.

Благодаря коре происходит приспособление дыхания при разговоре и пении (при гипнозе испытуемому внушали, что он занимается физической работой, дыхание испытуемого при этом усиливалось, что говорит о том, что кора контролирует этот процесс).

Первый уровень регуляции активности дыхательного центра включает в себя спинной мозг. В нем расположены центры диафрагмальных и межреберных нервов. Второй уровень включает в себя продолговатый мозг (дыхательный центр, воспринимающий и перерабатывающий импульсы от дыхательного аппарата). Этот уровень обеспечивает ритмичную смену фаз дыхания. Третий уровень включает в себя кору, при помощи которой обеспечивается приспособление дыхания к изменяющимся условиям.