Недостаточное поступление железа с пищей

Нутритивная (алиментарная) железодефицитная анемия, обуслов­ленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих вегетарианцев (в их рационе совершенно отсутствует гемовое железо), улиц с низким социально-экономическим уровнем жизни, у больных с неврогенной и психической анорексией.

Развитию железодефицитной анемии при недостаточном поступ­лении железа с пищей способствует также частое употребление креп­кого чая, который снижает всасывание железа в тонком кишечнике.

Нарушение всасывания железа

Основными причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике и развитию вследствие этого железодефицитной анемии, являются:

• хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции;

• резекция тонкой кишки;

• резекция желудка по методу Бильрот II («конец в бок»), когда происходит выключение части 12-перстной кишки.

При названной патологии железодефицитная анемия часто соче­тается в В₁₂-(фолиево)-дефицитной анемией в связи с нарушением всасывания витамина В₁₂ и фолиевой кислоты.

Нарушения транспорта железа

Железодефицитная анемия, обусловленная снижением содержа­ния в крови трансферина и, следовательно, нарушением транспорта железа, наблюдается при:

• врожденной гипо- и атрансферинемии;

• гипопротеинемиях различного генеза (нефротический синдром; нарушение белковообразовательной функции печени при цирро­зах печени, тяжело протекающих хронических гепатитах; синдром мальабсорбции; алиментарная недостаточность);

• появлении антител к трансферину и его рецепторам.

Патогенез

В основе всех клинических проявлений железодефицитной анемии лежит дефицит железа, который развивается, как было сказа­но выше, в тех случаях, когда потери железа превышают его поступ­ление с пищей (2 мг/сутки). Дефицит железа развивается последова­тельно и постепенно. Первоначально уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, что получает отражение в сниже­нии уровня ферритина в крови. На этой стадии происходит компенса­торное усиление всасывания железа в кишечнике и повышение уров­ня мукозного и плазменного трансферина. Содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет. Однако в дальнейшем истощен­ные депо железа уже не способны обеспечить эритропоэтическую фун­кцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уро­вень трансферина в крови, значительно снижаются содержание железа в крови (транспортное железо), синтез гемоглобина, развиваются ане­мия и последующие тканевые нарушения.

При дефиците железа снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, а также уменьшается образование миоглобина. В результате указанных нару­шений и снижения активности ферментов тканевого дыхания (ци-тохромоксидаз) наблюдаются дистрофические поражения эпители­альных тканей (кожи, ее придатков, слизистой оболочки, желудочно-кишечного тракта, нередко — мочевыводящих путей) и мускулатуры (миокарда и скелетной мускулатуры).

Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции. Этому способствует также на­рушение при дефиците железа образования лейкоцитами цитокинов, которые играют важную роль в клеточном и гуморальном иммунитете и неспецифи­ческих защитных механизмах.

Классификация железодефицитной анемии

Стадия

1 стадия — дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)

II стадия —железодефицитная анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной

Степень тяжести