Дыхание как саморегулируемый процесс

Дыхание – один из наиболее тонко регулируемых процессов. Регуляция дыхания происходит, прежде всего, на клеточном уровне. Механизмы регуляции дыхания разные.

Лучше всего изучен механизм регуляции активности ферменты. Например, когда в клетке быстро идут процессы, для которых необходима энергия, то АТФ преобразуется в АДФ и неорганический фосфат. Увеличение концентрации фосфата в клетке активирует работу трех ферментов: гексокиназы, фосфофруктокиназы и глицеральдегид-3-фосфат-дегидрогеназы; в результате этого гликолиз идет быстрее. Одновременно происходит торможение пентозофосфатного цикла, так как увеличивающееся количество фосфата снижает активность глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы, транскеталазы и трансальдолазы. В противоположной ситуации, при недостатке фосфора, подавляется гликолиз и активируется пентозофосфатный цикл.

Большие количества АТФ тормозят гликолиз, деактивируя фосфофруктокиназу. В бескислородной среде увеличивается количество фосфата и фермент фосфофруктокиназа активируется, вызывая усиление гликолиза. Увеличение синтеза АТФ, тормозит также цикл Кребса путем снижения активности пируваткиназяы и цитратсинтазы. Замедление скорости цикла Кребса приводит к уменьшению синтеза АТФ, в результате ингибирущее действие фосфофруктокиназы снимается и цикл начинает идти быстрее. Этот пример показывает, что дыхание не только регулируемый, но и саморегулируемый процесс. В основе саморегулирования лежит обратная связь.

Отметим, что уровень О₂ в тканях влияет не только на интенсивность дыхания, но определяет и величину расхода дыхательных субстратов.

Л. Пастер заметил, что в присутствии кислорода воздуха сильно уменьшается скорость расходования глюкозы в клетках, и наоборот, в анаэробных условиях клетки потребляют в 6 раз больше глюкозы.

Действие О₂, который тормозит брожжение, образование продуктов анаэробного обмена и уменьшает скорость расходования углеводов, получило название эффекта Пастера.

Современные представления о дыхании как саморегулируемом процессе позволяет объяснить эффект Пастера следующим образом. Уменьшение потребления глюкозы связано с тем, что при окислении восстановленного НАД кислородом воздуха дополнительно образуется АТФ. Поэтому в аэробных условиях клетке для удовлетворения своих потребностей достаточно меньшего количества глюкозы.

Как клетке узнать, что можно меньше растрачивать глюкозы? В присутствии кислорода увеличивается синтез АТФ и соответственно уменьшается концентрация фосфата, а последнее, как мы только отметили, тормозит гликолиз.

Еще один механизм регуляции на клеточном уровне связан с конформационными изменениями мембран. Конформационные изменения белковых молекул, входящих в состав мембран, под воздействием разных раздражителей вызывают увеличение их проницаемости. Увеличение проницаемости мембран митохондрий ускоряет поступление в эту органеллу продуктов гликолиза из гиалоплазмы, и дыхание (цикл Кребса, синтез АТФ) пойдет быстрее.

Основные физиологические процессы, фотосинтез и дыхание, цикличны. В чем физиологический смысл цикличности процесса? Циклические процессы при помощи обратной связи могут регулироваться за счет продуктов, имеющихся в минимуме. Под обратной связью понимают влияние во взаимосвязанных реакциях более позднего продукта цикла на синтез (распад) более раннего продукта. Например, свободная фосфорная кислота увеличивает интенсивность дыхания, но как только интенсивность дыхания увеличивается, запас фосфорной кислоты уменьшается, и дыхание тормозится. Таким образом, принцип обратной связи лежит в основе саморегуляции процессов. Но, с другой стороны, любой циклический процесс в живой клетке, например, цикл Кребса, нужно рассматривать не как замкнутую, а как открытую систему, из которой выходят и в которую входят компоненты. Так, цикл Кребса начинается с того, что в него входит оксалоацетат (ЩУК), а кетоглуторат – одна из кислот этого цикла – может в результате восстановительного аминирования превращается в глутамат и затем может выйти из цикла.

Неоднократно отмечали, что в разных процессах (гликолиз и цикл Кальвина, гликолиз и цикл Хетча – Слека, пентозофосфатный цикл и цикл Кальвина) образуются одни и те же продукты (ФГК, ФГА, ФЕП, рибозо-5-фосфат, эритроза-4-фосфат и др.). Благодаря наличию общих промежуточных веществ, отдельные пути их превращения связываются в «сеть реакций», в результате чего возникает возможность переключения с одного пути обмена на другой. Сеть реакций – это средство саморегулирования метаболизма. В местах пересечения разных путей обмена веществ (общий продукт) многие ферменты конкурируют за один и тот же субстрат. Торможение реакций одного пути сопровождается ускорением реакций другого пути, что приводит, в конце концов, к переключению, например с одного дыхательного цикла на другой. Это так называемый метаболический механизм регуляции. Например, фосфоенолпируват может превращаться в пируват (во время гликолиза) или карбоксилироваться с образованием ЩУК (цикл Хетча – Слека):

Таким образом, дыхание характеризуется двумя главными функциями (рис. 3.12).

1. Выделение энергии, которая используется в процессах метаболизма.

2. Образование строительных блоков, в которых клетки синтезируют многие другие соединения.

Рис. 3.12. Схема функций процесса дыхания

Из всего рассмотренного можно сделать несколько выводов, касающихся процесса дыхания:

1. Стационарный уровень дыхания поддерживается цикличностью дыхательного метаболизма (цикл Кребса, пентозофосфатный и глиоксилатный путь) и наличием регуляторных ферментов (например, цитратсинтетазы), а также стабилизирующей ролью наследственного аппарата.

2. Под воздействием раздражителей возникает нарушение стационарного состояния: период высокой активности сменяется угнетением процесса. При непродолжительном действии раздражителей или раздражителей умеренной силы устанавливается новый стационарный уровень скорости дыхания. Раздражители могут быть следующими: смена температур, света и темноты, обезвоживание, механические, смена солевого состава питательного раствора, изменение газового состава атмосферы и др.

3. Наряду с универсальностью существует и специфичность в изменении скорости дыхания в ответ на действие различных факторов. Специфичность отражается в соотношениях активации и угнетения процесса по мощности и направленности.

4. В экстремальных условиях температуры, влажности, под воздействием механических повреждений, ядов, болезни, анаэробиоза скорость дыхания повышается – выделяется больше СО₂, но уменьшается физиологическая эффективность дыхания, нарушается синтез АТФ. Все эти неблагоприятные факторы вызывают одновременно изменение дыхательного коэффициента.