Физиологические механизмы водолазной и кессонной болезней.

Декомпрессионная (кессонная) болезнь.

Определения

• Декомпрессионная болезнь является следствием нарушения кровообращения, деформации и повреждения клеток и тканей газовыми пузырьками, образующимися в крови и тканях при значительном снижении барометрического давления – декомпрессии.

• Одним из основных факторов развития декомпрессионной болезни является не быстрый подъем с глубины, а превышение допустимого времени пребывания на определенной глубине. При этом в различных тканях накапливается избыточное количество азота (он растворяется до тех пор, пока его концентрация в тканях не сравняется с его концентрацией во вдыхаемой смеси – см. закон Генри).

• По скорости накапливания (и выведения) азота ткани разделяются на быстрые и медленные. Их можно распределить следующим образом в порядке замедления: кровь – мышцы – кожа – жир – костная ткань.

• Скорость накопления и выведения азота тканью зависит от интенсивности ее кровоснабжения – чем больше в ткани сосудов, тем быстрее происходят процессы поглощения и выведения поступающих в ткани веществ.

• То есть, при превышении допустимого времени пребывания на определенной глубине (NDL) декомпрессионная болезнь возникает практически независимо от скорости подъема на поверхность.

• Если ныряльщик не только превысил NDL, но и быстро всплыл, то в дополнение к кессонной болезни он рискует получить и газовую эмболию.

• Таким образом, основной причиной декомпрессионной болезни является образование газовых пузырьков во внутренних средах организма в результате перенасыщении его тканей азотом. Соответственно, при повторном погружении время пребывания на каждой глубине будет меньше, поскольку ткани организма уже частично насыщены азотом.

• Чем меньше будет временной промежуток между погружениями, тем больше сокращается безопасное время очередного погружения.

• Риск возникновения декомпрессионной болезни возрастает в случае, если по каким-то причинам затрудняется вывод азота из организма, либо усиливается его поглощение.

Итак, декомпрессионная (кессонная) болезнь развивается следующим образом:

• превышение допустимого времени пребывания на определенной глубине (бездекомпрессионный предел – NDL);

• в крови и тканях накапливается избыточное количество газа;

• при подъеме (даже правильном и медленном) азот не успевает выйти из тканей;

• в связи с уменьшением окружающего давления пузырьки расширяются и сдавливают ткани;

• развивается полная картина кессонной болезни.

105. Дыхание в измененных условиях внешней среды. Горная (высотная) болезнь, водолазная и кессонная болезнь, их физиологические механизмы.

Дыхание в измененных условиях.

В самых различных условиях дыхание и кровообращение функционируют согласовано, как единая кардиореспираторная система. Особенно четко это проявляется при интенсивной физической нагрузке и в условиях гипоксии - недостаточном снабжении организма кислородом.

Дыхание при пониженном атмосферном давлении (высокогорье)

Коренные жителей высокогорья (и горные животные) имеют генетически обусловленные особенности реагирования на гипоксию, но и жители равнин в течение 3-4 лет постоянного проживания в высокогорной местности вырабатывают механизмы компенсации и адаптации к гипоксии (то есть акклиматизации).

Эти механизмы:

- повышение содержания углекислоты и понижение содержания кислорода в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии,

- увеличения плотности капилляров

- относительно высокий уровень усваивания 02 из крови

- у горцев также возрастают диффузионная способность легких и кислородная емкость крови за счет роста концентрации гемоглобина

Дыхание при высоком атмосферном давлении

Во время водолазных и кессонных работ человек находится под давлением выше атмосферного на 1 атм. на каждые 10 м погружения. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в крови, и особенно азота. При быстром подъеме водолаза на поверхность физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки - кровь "закипает". Кислород и углекислый газ быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляют пузырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопровождается тяжелыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называется кессонной болезнью.

106. Функции дыхательных путей. Защитные дыхательные рефлексы. Роль ирри- тантных и юксткапиллярных рецепторов в регуляции дыхания.

Дыхание в организме человека и животных представляет собой процесс использования кислорода клетками тканей в биологическом окислении с образованием энергии и конечного продукта дыхания — углекислого газа. Дыхательная система человека обеспечивает газообмен между атмосферным воздухом и легкими, в результате которого кислород из легких поступает в кровь и переносится кровью к тканям организма, а углекислый газ транспортируется от тканей в противоположном направлении. В состоянии покоя тканями организма взрослого человека потребляется примерно 0,3 л кислорода в 1 мин и в них образуется несколько меньшее количество углекислого газа. Отношение количества образующегося в его тканях С02 к потребляемому организмом количеству 02 называется дыхательным коэффициентом, величина которого в обычных условиях равна 0,9. Поддержание нормального уровня газового гомеостазиса 02 и С02 организма в соответствии со скоростью тканевого метаболизма (дыхания) является основной функцией дыхательной системы организма человека. Эта система состоит из единого комплекса костной, хрящевой, соединительной и мышечной тканей грудной клетки, дыхательных путей (воздухоносный отдел легких), обеспечивающих движение воздуха между внешней средой и воздушным пространством альвеол, а также легочной ткани (респираторный отдел легких), которая обладает высокой эластичностью и растяжимостью. В состав дыхательной системы входит собственный нервный аппарат, управляющий дыхательными мышцами грудной клетки, чувствительные и двигательные волокна нейронов вегетативной нервной системы, имеющие терминали в тканях органов дыхания.

Основная дыхательная функция системы дыхания реализуется в процессах внешнего дыхания, которые представляют собой обмен газов (02, С02 и N2) между альвеолами и внешней средой, диффузию газов (02 и С02) между альвеолами легких и кровью (газообмен). Наряду с внешним дыханием в организме осуществляется транспорт дыхательных газов кровью, а также газообмен 02 и С02 между кровью и тканями, который называется нередко внутренним (тканевым) дыханием.

Защитные рефлексы (чихание, кашель)

Слизистая дыхательных путей просто усеяна рецепторами нервных окончаний, которые анализируют все происходящее в дыхательных путях. При попадании различных инородных тел и раздражающих веществ на слизистую оболочку дыхательных путей , а также при ее воспалении организм отвечает защитными рефлексами – чиханием и кашлем.

Чихание возникает при раздражении рецепторов слизистой оболочки полости носа и представляет собой резкий выдох через нос, направленный на удаление раздражителя со слизистой.

Кашель же является более сложным актом. Для того чтобы его произвести человеку необходимо глубоко вдохнуть, задержать дыхание, а затем совершить резкий выдох, при этом голосовая щель зачастую оказывается закрытой, что приводит к характерному звуку. Кашель возникает при раздражении слизистой гортани, трахее и бронхов.

На всем протяжении трахеи и бронхов в эпителии и субэпителиальном слое расположены так называемые ирритантные рецепторы (другие названия: быстро адаптирующиеся механорецепторы воздухоносных путей, рецепторы слизистой оболочки трахеи и бронхов). Они реагируют на резкие изменения объема легких, а также при действии на слизистую трахеи и бронхов механических или химических раздражителей: пылевых частиц, накапливающейся в воз-духоносных путях слизи, паров едких веществ (аммиака, эфира, табачного дыма). Чрезмерное спадение (пневмоторакс, коллапс, ателектаз) или растяжение легких приводит к изменению напряжения стенок внутрилегочных дыхательных путей и возбуждению ирри-тантных рецепторов. В отличие от легочных рецепторов растяжения ирритантные рецепторы обладают быстрой адаптацией. При попадании мельчайших инородных тел (пыль, частицы дыма) активация ирритантных рецепторов вызывает у человека кашлевой рефлекс, а также неприятные ощущения в груди типа першения и жжения. Возбуждения ирритантных рецепторов бронхов вызывает учащение дыхания, прежде всего, за счет укорочения выдохов, дыхание становится частым и поверхностным. Активация этих рецепторов вызывает также рефлекторную бронхоконстрикцию.

В интерстиции альвеол и дыхательных бронхов, вблизи от капилляров, располагаются J-рецепторы («юкстакапиллярные» рецепторы легких). Раздражителем для этих рецепторов является повышение давления в малом круге кровообращения, а также увеличение объема интерстициальной жидкости в легких. Сильное и устойчивое во времени возбуждение J-рецепторов происходит при застое крови в малом круге кровообращения, отеке легких, эмболии мелких сосудов легких и других повреждениях легочной ткани, возникающих, например, при пневмониях. J-рецепторы чувствительны к ряду биологически активных веществ (никотину, простагландинам, гистамину), проникающих в интерстиции легких либо из воздухоносных путей, либо с кровью малого круга. Импульсы от этих рецепторов направляются к дыхательному центру по медленным немиелинизи-рованным волокнам блуждающего нерва, вызывая проявление частого поверхностного дыхания. При развитии левожелудочковой недостаточности кровообращения и интерстициальном отеке легких возбуждения J-рецепторов у человека вызывает ощущение одышки, т.е. ощущение затрудненного дыхания. В ответ на раздражение этих рецепторов, кроме учащенного дыхания (тахипное), происходит также рефлекторная бронхоконстрикция.