Семейство Paramyxoviridae

В это семейство также включены суперкапсидные “одетые” вирусы. Форма вириона сферическая, геном представлен однонитевой нефрагментированной негативной РНК ^-, связанной с главным нуклеокапсидным белком NP. Оболочка содержит два гликопротеида - HN (обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью) и F (ответственен за слияние клеток - образование синцития и слияние мембран вируса и клеток, обладает гемолитической и цитотоксической активностью), а такде М- белок, формирующий внутренний слой вирусной оболочки.

Особенностью размножения парамиксовирусов в отличие от вирусов гриппа является отсутствие необходимости в “затравочной” мРНК и соответственно - в проникновении в ярдо клеток. Репликация полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина. Парамиксовирусы чаще вызывают инфекции у детей.

Вирусы парагриппа человека.

Вирусы парагриппа человека - одни из наиболее распространенных возбудителей ОРЗ. У взрослых парагрипп протекает клинически более легко, чем грипп. У детей отмечается более тяжелое течение заболевания. Часто вызывает ларингиты, ложный круп.

Антигенная структура.

На основе различий антигенной структуры HN, F и NP- белков вирусов парагриппа человека выделяют четыре основных серотипа. Типы 1, 2 и 3 антигенно родственны и перекрестно реагируют с антителами к вирусу паротита. Серотип 4 не имеет выраженного антигенного родства с остальными и имеет два подтипа. Серотип 3 чаще вызывает заболевания у детей до 1,5 лет (бронхиолиты, пневмонии), серотипы 1 и 2 часто вызывают ложный круп.

Патогенез - Вирусы парагриппа 1-го типа вызывают симптом ложного крупа, бронхиолиты, пневмонии у детей, у взрослых – насморк, легкие ОРЗ; 2 тип – круп-ассоциированный вирус; 3 тип (наиболее распространен) -- у детей первого года жизни - в 60-70% вызывают заболевания нижних отделов дыхательных путей (бронхиолиты, бронхиты со стенозом гортани, пневмонии); 4 тип – ОРЗ с интоксикацией, напоминающей грипп.

Иммунитет – непродолжительный, типоспецифический. Методы профилактики не разработаны.

Лабораторная диагностика: не культивируется в куриных эмбрионах
Материалом для исследования служит:
Отделяемое носоглотки, мазки-отпечатки слизистой носовых ходов, кровь и секционный материал.
1. Экспресс-диагностика:Прямой РИФилиИФА (обнаружить вирусный антиген в мазках-отпечатках).
2. Вирусологический:Смыв с носоглотки вносят в культуру клеток. Индикацию проводят по ЦПД(СИМПЛАСТЫ!), РГА с культуральной жидкостью, реакции гемадсорбции. Идентификация – РТГА или реакции торможения гемадсорбции.
3. Серологический метод:Специфические антитела и возрастание их титра в 4 раза минимум (в парных сыворотках) выявляют с помощью РТГА, РСК, ИФА, РН, РИФ
Специфическая профилактика не разработана.

37. Парамиксовирус. Вирус эпидемического паротита. Характеристика. Эпидемиология. Патогенез, иммунитет, осложнения. Принципы и методы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.

►Вирус эпидемического паротита («свинки») имеет типичную для парамиксовирусов морфологию. Белок HN и белок F обладают теми же функциями.

►Заражение воздушно-капельным путем. Источник инфекции – больной.

Репродукция вируса происходит в cтеноновом протоке, сопровождается местным поражением тканей околоушных желез. Затем вирус поступает в кровь, попадает в железистые ткани и в мозг.

►Существует только один антигенный тип вируса. Перенесенная инфекция оставляет стойкий иммунитет. У 20% мальчиков в подростковом возрасте развивается орхит, который может привести к стерильности. Также поражаются внутренние органы и железы (панкреатит, тиреоидит, менингит).

►Лабораторная диагностика:

Материал – слюна, отделяемое носоглотки, моча (начало заболевания), ликвор.

1. Вирусологический метод: используют куриные эмбрионы и культуры клеток. Индикация в культуре клеток по ЦПД (гигантские многоядерные клетки и симпласты с цитоплазматическими включениями, позже наблюдается разрушение клеточного монослоя). На эмбрионах – РГА. Идентификацию проводят с помощью РТГА, РИФ, ИФА, РСК, реакции торможения гемадсорбции.

2. Серологический метод:

◘Специфические антитела и возрастание их титра в 4 раза минимум (в парных сыворотках) выявляют с помощью РТГА, РСК, ИФА

►Специфическая профилактика – живая комбинированная вакцина тримовакс против кори, паротита и краснухи (вакцинируют в 12 месяцев, однократно). Также вакцинируют моновакциной подростков и взрослых, не болевших ранее паротитом.

38. Морбиливирус. Вирус кори. Характеристика. Эпидемиология. Патогенез, иммунитет, осложнения. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Принципы и методы лабораторной диагностики, препараты специфической профилактики.

Корь — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Таксономия. РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus.

Структура и антигенные свойства. Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагменти-рованная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гли-козилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.

Культивирование. Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских многоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения. Белок F вызывает слияние клеток.

Восприимчивость животных. Корь воспроизводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы.

Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет.

Источник инфекции — больной человек.

Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, реже — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после появления сыпи больной не заразен.

Патогенез. Заболевание - корь.

1) Размножается в клетках респираторного эпителия.

2) Проникает в кровь и поражает эндотелий  нарушение проницаемости сосудов, некроз клеток эндотелия  высыпания на коже и слизистых.

3) Поражение почек, печени, поджелудочной железы, реже мозговых оболочек.

4) Очень редко вирус может проникать в ЦНС  энцефалит.

5) Поражение иммунных клеток  иммунодефициты  вторичные заболевания (обычно пневмонии).

6) Дефектные вирусы при персистировании в лимфоидных тканях и ЦНС через несколько лет после заболевания могут вызывать подострый склерозирующий панэнцефалит

Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.

Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реакции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ.

Иммунитет. После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорожденного в течение 6 месяцев после рождения.