Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – исход разнообразной неизлеченной хронической почечной патологии, представляющий собой синдром, развивающийся как результат постепенно прогрессирующей утраты экскреторной и икреторной функций органа вследствие нарастающей гибели и значительного уменьшения числа функционирующих нефронов. При прогрессировании почечной недостаточности наблюдается снижение скорости клубочковой фильтрации.

Количество функционирующих нефронов определяет скорость клубочковой фильтрации и проявления ХПН. Почки обладают большими компенсаторными возможностями, только потеря значительной массы действующих нефронов (приближающаяся к 60-70%), начинает сопровождаться клиническими симптомами ХПН. Постепенное замещение паренхимы почки соединительной тканью приводит к сморщиванию почки (нефросклероз). Необходимо отметить, что уцелевшие нефроны функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны вывести в минуту значительно большее количество растворимых веществ, чем в норме, для чего им необходимо увеличить объем выводимой мочи. Поэтому уже на ранних стадиях ХПН нарушается способность почек к концентрации мочи, развивается никтурия, полиурия. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, не наблюдается нарушений почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижется также способность почек концентрировать мочу, постепенно снижается относительная плотность мочи, развиваются изостенурия, а затем гипостенурия. На этой стадии гомеостаз еще сохранен (почечной недостаточности еще нет), ведущими патогенетическими механизмами повреждения функционирующих нефронов становятся внутригломерулярная гипертензия, гиперфильтрация (повышение скорости фильтрации, полиурия) в клубочке и нефротоксическое действие протеинурии.

Основные проявления ХПН обусловлены азотемией, которая развивается вследствие снижения экскреции конечных продуктов азотистого обмена (ретенционная азотемия). Степень азотемии зависит от степени снижения массы действующих нефронов. Развернутая симптоматика ХПН, называемая терминальной почечной недостаточностью, возникает тогда, когда величина сохранившейся нефронной популяции приближается к 10%.

Уремия (от греч. иrоп – моча, haima – кровь или мочекровие) – синдром прогрессирующей почечной недостаточности аутоинтоксикации, характеризующийся нарушениями метаболизма и функций многих органов и систем. Основу уремии составляет азотемия – биохимический синдром, связанный с накоплением в крови аммониевых соединений (аммиака, производных аммония), продуктов азотистого обмена - мочевины, креатинина, мочевой кислоты, аминокислот, индикана, фенолов.

- азотемия продукционная (azotemia productionis) – повышение содержания аминоазота в плазме крови в результате усиления катаболизма белков (лихорадка, раневое истощение) и нарушения мочевиносинтетической функции печени;

- азотемия ретенционная (azotemia retentionis) – повышение содержания остаточного азота (мочевины, креатинина, мочевой кислоты) в плазме крови (более 22 ммоль/л), обусловленное нарушением азотовыделительной функции почек.

Из клинических симптомов уремии, помимо расстройств функции центральной и периферической нервной системы, ЖКТ следует также указать анемию, Т- и В-лимфопению, геморрагические проявления, склонность к развитию иммунодефицитных состояний.

При значительном превышении нормального уровня содержания в крови мочевины она начинает выделяться потовыми железами кожи, слизистыми оболочками ЖКТ и органов дыхания, что приводит к развитию уремических гастритов, артритов, плевритов и перикардита.

Этиология. Непосредственной причиной развития уремии является ОПН и ХПН. Уремия часто приводит к почечной коме, которая, как и всякая другая кома характеризуется угнетением функций ЦНС и проявляется потерей сознания, гипо- и арефлексией, существенными нарушениями функций различных органов и систем организма.

Патогенез уремии и ее заключительной фазой (уремической комы) обусловлен комплексным токсическим действием многих веществ, задерживающихся в организме. Основными патогенетическими механизмами этих процессов являются: интоксикация организма избытком продуктов азотистого обмена, аммонийных соединений, ароматических аминокислот, что сопровождается нарушением его энергообеспечения; нарушение КОС; дисбаланс жидкости и ионов в клетках; нарушение электрофизиологических процессов в ткани мозга и сердца.

Неврологические проявления.Наблюдается астенический синдром – пациенты жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, памяти, внимания, головную боль. Ранним признаком уремии является нарушение сна. Позже развивается уремическая энцефалопатия вплоть до деменции, возможны судороги, мозговые инсульты, отек мозга, уремическая полинейропатия. Исход уремии – почечная кома, которая проявляется потерей сознания, гипо- и арефлексией, терминальным состоянием организма.

Дистрофические нарушения:кожные покровы бледные, сухие, желтушные (следствие отложения урохромов), дряблые, со следами расчесов, мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей.

Желудочно-кишечные нарушения: наблюдаются диспептические явления – снижение аппетита, неприятный (металлический) вкус во рту, появляются тошнота и рвота, нарушение моторики кишечника, стоматиты, кровоизлияния в слизистые оболочки. При далеко зашедшей уремии обнаруживается запах аммиака изо рта пациента (запах мочи).

Сердечно-сосудистые нарушения: развивается артериальная гипертензия и которая усугубляет почечную патологию. Имеет место гипертрофия левого желудочка (тоны его приглушены); изменения ЭКГ (иногда они связаны с дискалиемией); нарушения ритма и проводимости (аритмии); на поздних стадиях – уремический перикардит и миокардит, приступы сердечной астмы, отек легких.

Нарушения со стороны органов дыхания:в трахее и бронхах часто возникает уремическое воспаление; в легких – серозно-фибринозная пневмония, что проявляется одышкой, кашлем, отеком легких. Характерны одышка, больные занимают вынужденное сидячее положение.

Проявления в системе крови: развивается анемия, иногда очень тяжелая, появляются лейкоцитоз либо лейкопения с нарушением иммунной и фагоцитарной функции лейкоцитов, нарушается агрегационная функция тромбоцитов, развивается геморрагический синдром.

Нарушения со стороны костей и скелета.При почечной недостаточности создаются условия, приводящие к гипокальциемии.