Острый диффузный гломерулонефрит

<202 203 204205206 207 208 >

Остро развивающаяся патология почек, как правило, инфекционно-аллергического или иммунноаутоагрессивного генеза с преимущественным поражением почечных клубочков и вовлечением в процесс всех почечных структур. Чаще болеют мужчины, особенно в странах с холодным и влажным климатом.

Этиология. В этиологии острого диффузного гломерулонефрита наибольшее значение имеет стрептококковая инфекция и чаще всего β-гемолитический стрептококк 12 типа группы А. Обычно патология возникает на фоне предшествующего общего охлаждения организма и снижения его резистентности. Причинами острого гломерулонефрита могут быть и неинфекционные факторы. Чаще всего это циркулирующие в крови комплексы антигенов, Ig, а также чужеродные белки.Экспериментальный нефрит.В настоящее время в патогенезе экспериментального гломерулонефрита выделяют две фазы: гетерологичную, обусловленную фиксацией нефротоксичных Igg и Мна базальной мембране клубочков почек и аутологичную, при которой образуются комплементсвязывающие антитела на нефротоксический глобулин. Возможна и третья – аутоимунная – при наличии антител к поврежденным сосудистым клубочкам. В 1901 году В.К. Линдеман в лаборатории И.И. Мечникова воспроизвел нефрит у кролика, введя ему внутривенно нефротоксическую сыворотку морской свинки, предварительно иммунизированной взвесью кроличьей почки. В дальнейшем исследования были повторены Masugi (1933), с именем которого и связывается эта модель – «нефротоксический нефрит», вызываемый, как известно в настоящее время, антителами к антигену базальной мембраны клубочков почек. В 1909 г. русский хирург П.А. Герцен получил экспериментальную модель «окопного нефрита» путем замораживания почки хлорэтилом. Особенностью данной модели было поражение не только поврежденной, но и интактной почки. В ходе эксперимента были обнаружены специфические противопочечные антитела, что подтвердило возможную аутоиммунную природу гломерулонефрита. R.W. Stablay (1962) воспроизвел гломерулонефрит у овец при иммунизации их базальными мембранами клубочков почечного нефрона человека в полном адьюванте Фрейнда.Патогенез. Гломерулонефрит можно рассматривать как своеобразную мембранную патологию. Основу патогенеза и прогрессирования гломерулонефрита составляют иммунные и неиммунные механизмы.К иммунным механизмам относят:- иммунокомплексный – клубочки повреждаются циркулирующими в крови или образующимися in situ иммунными комплексами. Комплекс антиген - антитело может оседать на богато васкуляризованных мембранах почек. Реакция образования комплекса антиген-антитело также происходит на самой почечной мембране в присутствии комплемента;- антительный – обусловлен наличием общих антигенов у базальной мембраны почек и стрептококка, вследствие чего антитела к стрептококку могут повреждать одновременно и базальную мембрану – перекрестная реакция. Антитела направлены против компонентов клубочка, а именно участка базальной мембраны, его неколлагеновой части (гликопротеина), или клеток (например, висцерального эпителия). Кроме того, стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев – образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело, причем в роли антигена выступают поврежденные клетки;

- активацию реакций клеточного иммунитета (эффекторов гиперчувствительности замедленного типа или цитотоксических Т-клеток).

В патогенезе острого диффузного гломерулонефрита важная роль принадлежит также изменениям почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови.

В качестве неиммунных механизмов возникновения и прогрессирования этой патологии рассматриваются следующие процессы:

- гемодинамические:системная гипертензия, внутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрация (вследствие повышения перфузии сохранившихся клубочков). Длительно существующая внутриклубочковая гипертензия сопровождается повышением порозности базальной мембраны, повышением ее проницаемости для белков и липидов плазмы. Макромолекулы откладываются в мезангии, стимулируют пролиферацию мезангиальных клеток, гиперпродукцию матрикса с развитием склерозирования клубочка;

- метаболические:гиперлипидемия, гиперкоагуляция, увеличение интенсивности ПОЛ, увеличение отложения кальция в почках.

Клиническая картина заболевания проявляется тремя основными синдромами, быстрое развитие которых рассматривается как остронефритический (синоним – нефритический) синдром.

Мочевой синдром. Моча характеризуется гематурией (чаще макрогематурией, моча приобретает вид мясных помоев), протеинурией (степень ее коррелирует с тяжестью поражения мембран клубочков), цилиндрурией (характерны гиалиновые цилиндры), асептической лейкоцитурией (слабо либо умеренно выраженной), снижением диуреза вплоть до анурии; удельный вес мочи в норме.

Отеки. Причины отеков: резкое снижение клубочковой фильтрации, вторичный гиперальдостеронизм, повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в системном кровотоке гистамина и гиалуронидазы; перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке.Артериальная гипертензия. Гипертензия развивается в результате усиления сердечного выброса в условиях гипергидратации; усиления выработки ренина, повышения его активности в условиях ишемии почек; задержки натрия в сосудистой стенке, что приводит к ее отеку и повышению чувствительности к КА; уменьшения выброса депрессорных гуморальных факторов (простагландинов и кининов).

Различают развернутую форму и малосимптомную (изолированный мочевой синдром). При последней форме внепочечных симптомов не наблюдается, есть изменения в моче (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия, лейкоцитурия).

Осложнения присущи развернутой форме: острая левожелудочковая недостаточность (часто она является ведущим признаком манифестации острого нефрита); энцефалопатия – почечная эклампсия (потеря сознания, судороги); ОПН.26.5.1.2. Хронический диффузный гломерулонефритЭто одна из наиболее частых патологий почек иммунного генеза, которая характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков нефронов, вторичным сморщиванием почек, прогрессирующей утратой их функций, развитием артериальной гипертензии и ХПН.Этиологиядо конца не выяснена. У части пациентов в анамнезе был острый гломерулонефрит. Среди факторов, способствующих развитию хронического гломерулонефрита, могут быть: инфекции: стрептококки, вирусы (кори, краснухи, герпеса), паразиты (возбудители малярии, шистосомы, эхинококк) и неинфекционные факторы: эндогенные (антигены злокачественных опухолей, поврежденных тканей при ожоговой болезни, синдроме длительного раздавливания) или экзогенные (лекарственные вещества, вакцины, органические растворители).Патогенез. В основе развития и прогрессирования лежат иммунопатологические процессы (отложения иммунных комплексов на базальной мембране). Выработка антител к причинному агенту и (или) аутоантигенам, проявляющаяся при повреждении почечных тканей, является инициальным фактором в развитии патологии. Из неиммунных факторов в патогенезе хронического диффузного гломерулонефрита определенное значение имеет активация процессов свертывания крови, выпадение фибрина и продуктов его деградации в клубочковых капиллярах, а также повышение в крови концентрации кининов, серотонина, гистамина, ПГ. Выделяют следующие формы хронического гломерулонефрита (по частоте встречаемости):- латентная форма (около 65 %) – нефрит с изолированным мочевым синдромом;- гипертензивная форма (около 32%);- нефротическая форма (около 2 %);- смешанная, или нефротически – гипертензивная форма (2,4%).Для хронического диффузного гломелуронефрита характерно нарушение азотвыделительной функции почек, приводящее к накоплению в крови и тканях азотсодержащих белковых и небелковых продуктов метаболизма (аммиака, креатина и креатинина). У пациентов возникают и усугубляются не только почечные (боли в области поясницы, дизурические явления), но и внепочечные (головные боли, повышенная утомляемость, разбитость тела и слабость) симптомы. Осложнения. При гипертензивной форме – кровоизлияния в мозг, отслойка сетчатки; при нефросклерозе – ХПН, уремия.26.5.2. Пиелонефрит Пиелонефрит (pyelonephritis, от греч. pyeloso – лохань, nephros – почка, itis – окончание, свидетельствующее о воспалительной природе заболевания) – неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественной локализацией процесса в интерстициальной ткани с обязательным поражением чашечно-лоханочной системы. Согласно современной классификации МКБ-10 пиелонефрит рассматривается среди тубулоинтерстициальных нефритов, вызываемых инфекционными агентами. Пиелонефрит – самое частое заболевание почек (60% всех почечных заболеваний), преимущественно болеют женщины. Этиология. Природа пиелонефрита чаще всегда инфекционная. Это экзо- или эндогенная инфекция. Наиболее часто среди возбудителей выявляют кишечную палочку, протей, клебсиелу, энтерококк, стафилококк, стрептококк и т.д. Основные пути инфицирования – гематогенный, уриногенный – через инфицированную мочу по просвету мочеточника, и восходящий – по слизистой оболочке мочеточника. Способствуют развитию заболевания женский пол (прогестерон приводит к гипокинезии мочеточников). К факторам риска пиелонефрита относят дисфункцию в работе мочевыводящих путей (нарушение уродинамики, уростаз), нарушение правил личной гигиены, ослабление общего иммунитета и т. д. Экспериментальные данные свидетельствуют, что без предварительного нарушения уродинамики или почечной гемодинамики пиелонефритический процесс не возникает. По течению различают острый и хронический пиелонефрит. В этиологии острого пиелонефрита принимает участие самая разнообразная бактериальная флора (кишечная палочка, кокки, микоплазма и др.). Возбудители могут проникать в почку восходящим путем (при уретритрах, циститах, пиелитах, простатитах), а также гематогенно и лимфогенно, особенно при мочекаменной болезни, затруднениях венозного оттока и мочеотделения. Для острого пиелонефрита характерен общеинтоксикационный синдром: лихорадка, ознобы, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. Местно определяется болезненность при пальпации поясничной области. Симптом Пастернацкого положительный. В моче выявляется выраженная бактериурия, лейкоцитарные цилиндры, пиурия, минимальная протеинурия, примесь эритроцитов. Удельная плотность мочи в норме. Исход чаще всего при антибиотикотерапии благоприятный (полное выздоровление), возможен переход в хроническую форму.Хронический пиелонефрит, который в течение многих лет протекает скрытно, характеризуется интоксикационным, болевым, мочевым, анемическим, гипертензивным синдромами.Для общего анализа мочи характерны низкая удельная плотность мочи, лейкоцитурия, бактериурия, наличие активных лейкоцитов, минимальная протеинурия и незначительная эритроцитурия. Моча приобретиет щелочную реакцию. Нарушается ритм мочеотделения – поллакиурия, никтурия. Выделяют два варианта течения хронического пиелонефрита: латентный (до 50-60% случаев) и рецидивирующий. При латентном варианте возможно наличие только одного симптома (артериальная гипертензия, анемия или изолированный мочевой синдром). Течение хронического пиелонефрита – медленно-прогрессирующее либо рецидивирующее с формированием вторично сморщенных почек и исходом в ХПН.

<202 203 204205206 207 208 >

Дата добавления: 2021-12-14; просмотров: 500;