Острый диффузный гломерулонефрит

<202 203 204205206 207 208 >

Остро развивающаяся патология почек, как правило, инфекционно-аллергического или иммунноаутоагрессивного генеза с преимущественным поражением почечных клубочков и вовлечением в процесс всех почечных структур. Чаще болеют мужчины, особенно в странах с холодным и влажным климатом.

Этиология. В этиологии острого диффузного гломерулонефрита наибольшее значение имеет стрептококковая инфекция и чаще всего β-гемолитический стрептококк 12 типа группы А. Обычно патология возникает на фоне предшествующего общего охлаждения организма и снижения его резистентности. Причинами острого гломерулонефрита могут быть и неинфекционные факторы. Чаще всего это циркулирующие в крови комплексы антигенов, Ig, а также чужеродные белки.Экспериментальный нефрит.В настоящее время в патогенезе экспериментального гломерулонефрита выделяют две фазы: гетерологичную, обусловленную фиксацией нефротоксичных Igg и Мна базальной мембране клубочков почек и аутологичную, при которой образуются комплементсвязывающие антитела на нефротоксический глобулин. Возможна и третья – аутоимунная – при наличии антител к поврежденным сосудистым клубочкам. В 1901 году В.К. Линдеман в лаборатории И.И. Мечникова воспроизвел нефрит у кролика, введя ему внутривенно нефротоксическую сыворотку морской свинки, предварительно иммунизированной взвесью кроличьей почки. В дальнейшем исследования были повторены Masugi (1933), с именем которого и связывается эта модель – «нефротоксический нефрит», вызываемый, как известно в настоящее время, антителами к антигену базальной мембраны клубочков почек. В 1909 г. русский хирург П.А. Герцен получил экспериментальную модель «окопного нефрита» путем замораживания почки хлорэтилом. Особенностью данной модели было поражение не только поврежденной, но и интактной почки. В ходе эксперимента были обнаружены специфические противопочечные антитела, что подтвердило возможную аутоиммунную природу гломерулонефрита. R.W. Stablay (1962) воспроизвел гломерулонефрит у овец при иммунизации их базальными мембранами клубочков почечного нефрона человека в полном адьюванте Фрейнда.Патогенез. Гломерулонефрит можно рассматривать как своеобразную мембранную патологию. Основу патогенеза и прогрессирования гломерулонефрита составляют иммунные и неиммунные механизмы.К иммунным механизмам относят:- иммунокомплексный – клубочки повреждаются циркулирующими в крови или образующимися in situ иммунными комплексами. Комплекс антиген - антитело может оседать на богато васкуляризованных мембранах почек. Реакция образования комплекса антиген-антитело также происходит на самой почечной мембране в присутствии комплемента;- антительный – обусловлен наличием общих антигенов у базальной мембраны почек и стрептококка, вследствие чего антитела к стрептококку могут повреждать одновременно и базальную мембрану – перекрестная реакция. Антитела направлены против компонентов клубочка, а именно участка базальной мембраны, его неколлагеновой части (гликопротеина), или клеток (например, висцерального эпителия). Кроме того, стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев – образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело, причем в роли антигена выступают поврежденные клетки;

- активацию реакций клеточного иммунитета (эффекторов гиперчувствительности замедленного типа или цитотоксических Т-клеток).

В патогенезе острого диффузного гломерулонефрита важная роль принадлежит также изменениям почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови.

В качестве неиммунных механизмов возникновения и прогрессирования этой патологии рассматриваются следующие процессы:

- гемодинамические:системная гипертензия, внутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрация (вследствие повышения перфузии сохранившихся клубочков). Длительно существующая внутриклубочковая гипертензия сопровождается повышением порозности базальной мембраны, повышением ее проницаемости для белков и липидов плазмы. Макромолекулы откладываются в мезангии, стимулируют пролиферацию мезангиальных клеток, гиперпродукцию матрикса с развитием склерозирования клубочка;

- метаболические:гиперлипидемия, гиперкоагуляция, увеличение интенсивности ПОЛ, увеличение отложения кальция в почках.

Клиническая картина заболевания проявляется тремя основными синдромами, быстрое развитие которых рассматривается как остронефритический (синоним – нефритический) синдром.

Мочевой синдром. Моча характеризуется гематурией (чаще макрогематурией, моча приобретает вид мясных помоев), протеинурией (степень ее коррелирует с тяжестью поражения мембран клубочков), цилиндрурией (характерны гиалиновые цилиндры), асептической лейкоцитурией (слабо либо умеренно выраженной), снижением диуреза вплоть до анурии; удельный вес мочи в норме.

Отеки. Причины отеков: резкое снижение клубочковой фильтрации, вторичный гиперальдостеронизм, повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в системном кровотоке гистамина и гиалуронидазы; перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке.Артериальная гипертензия. Гипертензия развивается в результате усиления сердечного выброса в условиях гипергидратации; усиления выработки ренина, повышения его активности в условиях ишемии почек; задержки натрия в сосудистой стенке, что приводит к ее отеку и повышению чувствительности к КА; уменьшения выброса депрессорных гуморальных факторов (простагландинов и кининов).

Различают развернутую форму и малосимптомную (изолированный мочевой синдром). При последней форме внепочечных симптомов не наблюдается, есть изменения в моче (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия, лейкоцитурия).

Осложнения присущи развернутой форме: острая левожелудочковая недостаточность (часто она является ведущим признаком манифестации острого нефрита); энцефалопатия – почечная эклампсия (потеря сознания, судороги); ОПН.26.5.1.2. Хронический диффузный гломерулонефритЭто одна из наиболее частых патологий почек иммунного генеза, которая характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков нефронов, вторичным сморщиванием почек, прогрессирующей утратой их функций, развитием артериальной гипертензии и ХПН.Этиологиядо конца не выяснена. У части пациентов в анамнезе был острый гломерулонефрит. Среди факторов, способствующих развитию хронического гломерулонефрита, могут быть: инфекции: стрептококки, вирусы (кори, краснухи, герпеса), паразиты (возбудители малярии, шистосомы, эхинококк) и неинфекционные факторы: эндогенные (антигены злокачественных опухолей, поврежденных тканей при ожоговой болезни, синдроме длительного раздавливания) или экзогенные (лекарственные вещества, вакцины, органические растворители).Патогенез. В основе развития и прогрессирования лежат иммунопатологические процессы (отложения иммунных комплексов на базальной мембране). Выработка антител к причинному агенту и (или) аутоантигенам, проявляющаяся при повреждении почечных тканей, является инициальным фактором в развитии патологии. Из неиммунных факторов в патогенезе хронического диффузного гломерулонефрита определенное значение имеет активация процессов свертывания крови, выпадение фибрина и продуктов его деградации в клубочковых капиллярах, а также повышение в крови концентрации кининов, серотонина, гистамина, ПГ. Выделяют следующие формы хронического гломерулонефрита (по частоте встречаемости):- латентная форма (около 65 %) – нефрит с изолированным мочевым синдромом;- гипертензивная форма (около 32%);- нефротическая форма (около 2 %);- смешанная, или нефротически – гипертензивная форма (2,4%).Для хронического диффузного гломелуронефрита характерно нарушение азотвыделительной функции почек, приводящее к накоплению в крови и тканях азотсодержащих белковых и небелковых продуктов метаболизма (аммиака, креатина и креатинина). У пациентов возникают и усугубляются не только почечные (боли в области поясницы, дизурические явления), но и внепочечные (головные боли, повышенная утомляемость, разбитость тела и слабость) симптомы. Осложнения. При гипертензивной форме – кровоизлияния в мозг, отслойка сетчатки; при нефросклерозе – ХПН, уремия.26.5.2. Пиелонефрит Пиелонефрит (pyelonephritis, от греч. pyeloso – лохань, nephros – почка, itis – окончание, свидетельствующее о воспалительной природе заболевания) – неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественной локализацией процесса в интерстициальной ткани с обязательным поражением чашечно-лоханочной системы. Согласно современной классификации МКБ-10 пиелонефрит рассматривается среди тубулоинтерстициальных нефритов, вызываемых инфекционными агентами. Пиелонефрит – самое частое заболевание почек (60% всех почечных заболеваний), преимущественно болеют женщины. Этиология. Природа пиелонефрита чаще всегда инфекционная. Это экзо- или эндогенная инфекция. Наиболее часто среди возбудителей выявляют кишечную палочку, протей, клебсиелу, энтерококк, стафилококк, стрептококк и т.д. Основные пути инфицирования – гематогенный, уриногенный – через инфицированную мочу по просвету мочеточника, и восходящий – по слизистой оболочке мочеточника. Способствуют развитию заболевания женский пол (прогестерон приводит к гипокинезии мочеточников). К факторам риска пиелонефрита относят дисфункцию в работе мочевыводящих путей (нарушение уродинамики, уростаз), нарушение правил личной гигиены, ослабление общего иммунитета и т. д. Экспериментальные данные свидетельствуют, что без предварительного нарушения уродинамики или почечной гемодинамики пиелонефритический процесс не возникает. По течению различают острый и хронический пиелонефрит. В этиологии острого пиелонефрита принимает участие самая разнообразная бактериальная флора (кишечная палочка, кокки, микоплазма и др.). Возбудители могут проникать в почку восходящим путем (при уретритрах, циститах, пиелитах, простатитах), а также гематогенно и лимфогенно, особенно при мочекаменной болезни, затруднениях венозного оттока и мочеотделения. Для острого пиелонефрита характерен общеинтоксикационный синдром: лихорадка, ознобы, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. Местно определяется болезненность при пальпации поясничной области. Симптом Пастернацкого положительный. В моче выявляется выраженная бактериурия, лейкоцитарные цилиндры, пиурия, минимальная протеинурия, примесь эритроцитов. Удельная плотность мочи в норме. Исход чаще всего при антибиотикотерапии благоприятный (полное выздоровление), возможен переход в хроническую форму.Хронический пиелонефрит, который в течение многих лет протекает скрытно, характеризуется интоксикационным, болевым, мочевым, анемическим, гипертензивным синдромами.Для общего анализа мочи характерны низкая удельная плотность мочи, лейкоцитурия, бактериурия, наличие активных лейкоцитов, минимальная протеинурия и незначительная эритроцитурия. Моча приобретиет щелочную реакцию. Нарушается ритм мочеотделения – поллакиурия, никтурия. Выделяют два варианта течения хронического пиелонефрита: латентный (до 50-60% случаев) и рецидивирующий. При латентном варианте возможно наличие только одного симптома (артериальная гипертензия, анемия или изолированный мочевой синдром). Течение хронического пиелонефрита – медленно-прогрессирующее либо рецидивирующее с формированием вторично сморщенных почек и исходом в ХПН.

<202 203 204205206 207 208 >

Дата добавления: 2021-12-14; просмотров: 515;

Острый диффузный гломерулонефрит

Публикации по технике и механике

Публикации по биологии

Публикации по информатике

Публикации по строительству

Публикации по физике

Публикации по химии

Публикации по электронике

Публикации по искусству

Публикации по истории

Публикации по медицине

Публикации по педагогике