Изменения качественного состава мочи

При патологии почек в моче увеличивается содержание некоторых ее компонентов либо появляются отсутствующие в норме компоненты.

Протеинурия – увеличение содержания белка в моче, когда с мочой выделяется белка более 80 мг/сут. Различают физиологическую и патологическую протеинурию. У практически здорового взрослого человека в сутки экскретируется примерно 80-150 мг белка. Часть этих белков образуется в мочевом тракте и входит в состав гиалиновых цилиндров, обнаруживаемых в норме (крупный гликопротеид – белок Тамма-Хорсфалла). Для определения протеинурии необходимо собрать суточную мочу. Если общее количество белка в моче превышает 150 мг в сутки, проводится дальнейшее обследование для диагностики гломерулонефрита или тубулоинтерстициального нефрита.

По количеству выделенного белка (по степени выраженности протеинурии) различают протеинурию:

- легкую, минимальную (до 1,0 г /сут, концентрация 0,033-1,0 г/л);

- умеренную (от 1,0 до 3,0 г/сут, концентрация 1,0-3,0 г/л);

- тяжелую, массивную или выраженную (более 3,0 г/сут, концентрация более 3,0г/л).

По качественному составу выделенного белка протеинурия бывает:

- селективная – выявляются низкомолекулярные белки: альбумины, пре- и постальбумины с молекулярной массой менее 70 кДа. Встречается при минимальном повреждении гломерулярного фильтра (нефротоксический синдром с минимальными изменениями);

- неселективная – в моче определяются высокомолекулярные белки: альфа2- и гамма-глобулины, что свидетельствует о глубоком повреждении клубочкового фильтра. Наблюдается при нефротоксической и смешанной формах гломерулонефрита.

Органическая протеинурия отличается стойкостью, носит выраженный характер, в моче определяется наличие фракций плазменных белков с высокой молекулярной массой 70 000-820 000 кДа.

К физиологической (функциональной или доброкачественной, т.к. она в отличии от патологической не требует лечения) протеинурии относят протеинурию, не связанную с заболеваниями почек: алиментарную, эмоциогенную, рабочую или маршевую, ортостатическую и др. Выраженность функциональной протеинурии незначительна (обычно до 1 г/сут.), она исчезает при устранении вызвавшей ее причины. Патогенез физиологической или функциональной протеинурии до конца не выяснен.

Особый интерес и практическое значение представляет ортостатическая (лордотическая, постуральная) протеинурия, которая проявляется у совершенно здоровых подростков и юношей в вертикальном положении тела, для которых характерно отсутствие белка в утренней порции мочи. Протеинурия в этом случае носит изолированный характер - отсутствуют другие признаки поражения почек. Возможный механизм – нарушение почечной гемодинамики, обусловленной активацией РААС и выбросом ангиотензина-II в ответ на изменение ОЦК при ортостатизме.

Патологическая протеинурия, сопровождающаяся повышением содержания в моче разных белков, рассматривается в качестве одного из наиболее важных признаков патологии почек. Главными факторами ее генеза являются повышение проницаемости базальной мембраны клубочков для белков плазмы крови и снижение канальцевой реабсорбции профильтровавшегося в первичную мочу белка.

По уровню поражения выделяют ренальную (почечную) и внепочечную протеинурию. Внепочечная протеинурия возникает при отсутствии патологического процесса в самих почках и делится на преренальную и постренальную.

Преренальная протеинурия развивается при повышенном содержании в плазме крови низкомолекулярных белков. Подобный тип протеинурии наблюдается при множественной миеломе, выраженном гемолизе (за счет Hb), миопатии (за счет миоглобина), синдроме размозжения, макроглобулинемии Вальденстрема с повышением концентрации белка в крови и перегрузкой канальцевой реабсорбции.

Ренальная протеинурия (синонимы – гломерулярная, канальцевая) имеет место при повышенной проницаемости гломерулярного фильтра вызванной повреждением почечных клубочков (базальной мембраны, подоцитов, эндотелия клубочков или эпителиальных клеток канальцев).

Постренальная (внепочечнея, ложная) протеинурия обусловлена выделением с мочой белков воспалительного экссудата при патологии мочевыводящих путей (мочекаменной болезни, цистите, уретрите), предстательной железы, семявыносящих потоков.

Рассматривают следующие механизмы развития патологической протеинурии.

Клубочковая протеинурия обусловлена повреждением гломерулярного фильтра в результате токсических или воспалительных его изменений.

Канальцевая (тубулярная) протеинурия связана либо со снижением способности проксимального канальца реабсорбировать профильтровавшийся белок, либо обусловлена выделением белка эпителием самих канальцев.

Перегрузочная протеинурия обусловлена наличием в плазме крови большого количества белка, превышающего порог канальцевой реабсорбции.

В современной клинической практике важное диагностически-прогностическое значение имеет выявление микроальбуминурии, что указывает на развивающуюся нефропатию на доклинической стадии как осложнение основных социально значимых заболеваний (артериальной гипертензии, СД, метаболического синдрома, ожирения). В основе её лежит повышение проницаемости гломерулярного фильтра (фактор формирования гломерулосклероза) вследствие системной дисфункции эндотелия капилляров клубочков. Результаты последних исследований позволяют рассматривать микроальбуминурию как результат повреждения всего нефрона, а нарушение тубулярной реабсорбции – как основной компонент прогрессирования альбуминурии. При микроальбуминурии количество белка в моче составляет от 30 до 300 мг/сут. Показано, что имеется прямая связь между величиной микроальбуминурии и прогрессированием почечной недостаточности. Микроальбуминурию рассматривают не только как признак эндотелиальной дисфункции в почках, но и как фактор риска кардиоваскулярных заболеваний и их осложнений. Выявлено, что риск сердечно-сосудистых заболеваний возрастает прямо пропорционально увеличению степени микроальбуминемии.

Гематурия (эритроцитурия) – появление в моче эритроцитов. В общем анализе мочи у женщин количество эритроцитов не должно превышать 2 в поле зрения, у мужчин – 1 в поле зрения. В большинстве случаев изолированная гематурия является временной, не указывает на патологию почек. По выраженности различают макро- и микрогематурию.

Микрогематурия (от 1 до 100 эритроцитов в поле зрения при световой микроскопии, окраска мочи не изменяется).

Макрогематурия (количество эритроцитов не поддаются подсчету, моча вида «мясных помоев»).

Различают почечную и внепочечную гематурию. В мочевом осадке эритроциты могут быть неизменённые (содержащие Hb) и изменённые (лишённые Hb, «выщелоченные»). Появление в моче бледных, «выщелоченных» эритроцитов имеет большое диагностическое значение, т.к. они чаще всего имеют почечное происхождение (возникает в результате повреждения клубочков) и встречаются при гломерулонефритах, травмах, опухолях, туберкулёзе и другой почечной патологии. Появление измененных, «выщелоченных» эритроцитов зависит не только от локализации процесса, но и от степени осмолярности мочи: эритроциты подвергаются изменению в моче с низкой относительной плотностью, при щелочной реакции, загрязнении ее бактериями.

Свежие неизменённые эритроциты в моче характеры для внепочечной гематурии и появляются при повреждении слизистых оболочек мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, цистит, уретрит).

Гематурия – грозный симптом. Всего лишь несколько эритроцитов, обнаруженных при микроскопическом исследовании мочи, могут быть единственным признаком серьезного патологического процесса в мочевыделительной системе. При избыточном потреблении свеклы или некоторых ягод, продуктов питания, содержащих красители (родамин В), слабительных, рифампицина цвет мочи может стать красным при отрицательном результате исследования (псевдогематурия).

Белково - эритроцитарная диссоциация –это большая гематурия (наличие большого количества свежих, «невыщелоченных» эритроцитов) при скудной протеинурии (отсутствие органической протеинурии); характерна для внепочечной гематурии.

Лейкоцитурия – появление в моче лейкоцитов в количестве, превышающем норму: у женщин – более 5, у мужчин – более 2 в поле зрения при общем анализе мочи, свыше 2,5 × 10⁶/л – при исследовании мочи по Нечипоренко, более 4,0 × 10⁶сут – в пробе Аддиса-Каковского. Лейкоцитурия указывает на воспаление мочевыводящих путей. Выраженная лейкоцитурия в сочетании с бактериурией и с примесью белков и некротизированных клеток эпителия мочевого тракта проявляется в виде пиурии. Пиурия имеет место при инфицировании мочевыводящих путей и наблюдается при гнойном пиелонефрите, цистите, уретрите.

Цилиндрурия– присутствие в моче цилиндров, плотных масс – белковых «слепков» почечных канальцев, содержащих эпителиальные клетки. Различают цилиндры:

- гиалиновые – обнаруживаются при всех заболеваниях почек с протеинурией и представляют собой не реабсорбировавшийся в проксимальных канальцах нефрона и свернувшийся сывороточный белок. Гиалиновые цилиндры могут встречаться в количестве 0-1 в поле зрения микроскопа в моче здоровых людей при повышенной физической нагрузке;

- зернистые – гиалиновые цилиндры, содержащие дистрофически измененные и некротизированные клетки эпителия проксимальных отделов канальцев, склеенные между собой белком. Имеют зернистый вид, темную окраску и указывают на поражение соответствующего отдела нефрона;

- восковидные – погибшие клетки эпителия дистальных отделов канальцев, имеют желтый цвет, они короче и шире гиалиновых; наиболее прогностически неблагоприятны.

При жировой дистрофии почек в моче могут обнаруживаться жировые цилиндры. Все цилиндры имеют исключительно почечный генез и всегда указывают на поражение почек.

Глюкозурия– выделение глюкозы с мочой. Зависит от концентрации глюкозы в крови и от процессов ее фильтрации и реабсорбции в нефроне.

Внепочечная глюкозурия возникает во всех случаях гипергликемии, когда уровень глюкозы в крови превышает 9,9 мМоль/л.

Почечная (ренальная) глюкозурия возникает при нормальном или даже пониженном уровне глюкозы в крови в случае нарушения процессов реабсорбции. Ренальная глюкозурия может быть первичной (врождённой, возникающей при дефиците ферментов, обеспечивающих канальцевую реабсорбцию глюкозы – гексокиназы, глюкозо-6- фосфатазы) или вторичной (возникает при хронических гломерулонефритах, нефротическом синдроме, ОПН и др.) Наблюдается очень редко.

Эпителиурия.Эпителиурия возникает при воспалительных процессах в мочевыводящих путях. Это обусловлено тем, что слущивание эпителия при воспалении происходит быстрее, чем в норме. По виду эпителиальных клеток в моче можно выяснить локализацию процесса. Так, большие клетки плоского эпителия происходят из мочевого пузыря, а клетки переходного эпителия – из других частях мочевыводящих путей.

Кристаллурия.Осадки солей представлены различными их видами. Однако в норме (у здорового человека) они, как правило, в моче отсутствуют. В единичных количествах встречаются лишь аморфные ураты (крис­таллы мочевой кислоты) и оксалаты (кристаллы щавелевокислого кальция).

Выпадение солей в осадок (развитие кристаллурии) происходит при значительном и стойком изменении реакции мочи либо в кислую, либо в щелочную сторону, нарушениях как ее коллоидного состоя­ния, так и условий растворимости солей.