Симптоматические артериальные гипертензии

Почечные (нефрогенные) артериальные гипертензии часто возникают при врожденных или приобретенных заболеваниях почек. При расстройствах почечного кровотока (например, при атеросклерозе, стенозе, тромбозе, эмболии почечных артерий) развивается вазоренальная (реноваскулярная) артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки.

Ренопаренхиматозная (ренопривная) артериальная гипертензия может развиваться при гломерулонефрите, диабетической нефропатии, поликистозе, пиелонефрите, опухоли, травме, гипоплазии, туберкулёзе почек. Наиболее частая причина – гломерулонефрит. В основе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии лежит уменьшение числа функционирующих клубочков, массы паренхимы почек и, как следствие, снижения выработки БАВ с гипотензивным действием.

Эндокринные артериальные гипертензии выявляются главным образом при таких эндокринопатиях, как: феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна), болезнь и синдром Иценко-Кушинга, гипертиреоз.

Феохромоцитома– опухоль мозгового вещества надпочечников, продуцирующая КА (адреналин, НА), концентрация которых у пациентов с феохромоцитомой в крови и моче увеличивается в десятки раз. Одним из основных проявлений феохромоцитомы является артериальная гипертензия, как правило, осложненная гипертоническими кризами, что связано с выбросом больших количеств КА в кровоток.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна).Причинойданного синдрома чаще всего являются аденомы и идиопатическая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующие в избытке альдостерон, который вызывает развитие гипертензии.

Болезнь и синдром Иценко-Кушингасопровождаются повышением в крови уровня и ГК и минералокортикоидов, которые при данной патологии играют решающую роль в формировании артериальной гипертензии.

Гипертиреоз.При гиперфункции щитовидной железы повышается уровень Т₄ и Т₃ в крови. При этом подъем АД происходит вследствие сочетанного возрастания ОПСС, развития тахикардии и увеличения МОК.

Гемодинамические артериальные гипертензиивозникают в результате изменений в сердце или крупных сосудах (сердечная недостаточность, атеросклероз аорты, повреждение барорецепторных зон эндотелия сосудов). Гипертензия, связанная с увеличением ОЦК и ее вязкости наблюдается при полицитемии (болезни Вакеза).

Нейрогенные артериальные гипертензииразвиваются при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ишемии головного мозга, вызванной атеросклерозом ветвей брахиоцефальных артерий или сдавлением позвоночных артерий, которое обусловлено остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника. В основе патогенеза подобных гипертензии лежит изменение тонуса высших вегетативных центров, регулирующих уровень АД.

Лекарственные артериальные гипертензии.Многие лекарственные препараты, воздействуя на разные звенья регуляции АД, могут вызывать его повышение. Лекарственные (ятрогенные) артериальные гипертензии связаны с приемом глюкокортикостероидов, НПВС, симпатомиметиков, содержащих эстрогены контрацептивов. Иногда гипертензия развивается после отмены антигипертензивных препаратов, особенно клофелина.

В патогенезе артериальной гипертензии, вызванной лекарственными средствами, могут иметь значение вазоконстрикция из-за стимуляции СНС или прямого воздействия на гладкомышечные клетки кровеносных сосудов, увеличение вязкости крови, стимуляция РААС, задержка ионов натрия и воды, взаимодействующего с центральными регуляторными механизмами. Адреномиметики,даже капли в нос и лекарства от насморка, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин) могут повышать АД. Возможные механизмы гипертензивного действия пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены – стимуляция РААС и задержка жидкости. По некоторым данным, артериальная гипертензия при приёме контрацептивов развивается примерно у 5% женщин. НПВС могут вызывать артериальную гипертензию в результате подавления синтеза ПГ, оказывающих сосудорасширяющее действие, а также вследствие задержки жидкости. ГК вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и НА, а также в результате задержки жидкости.

Алкогольная артериальная гипертензия возникает у людей, злоупотребляющих алкоголем. Алкогольная интоксикация, вызывая нарушения ВНД и вегетативных центров, протекает с активацией ГГНС, гиперпродукцией АКТГ, ГК и КА, следствием чего является гипертензия.