Кровопотеря: причины, механизмы развития, проявления и принципы терапии

Кровопотеря – патологическое состояние, возникающее в результате утраты части крови (кровотечение), ведущее к выраженным расстройствам жизнедеятельности организма. Причинами кровотечения могут быть:

- разрыв сосуда (механическое повреждение) – hemorrhagia per rhexin;

- разрушение стенки сосуда патологическим процессом (язва желудка, опухоль, атеросклероз крупных сосудов) – hemorrhagia per diabrosin;

- повышение проницаемости сосудистой стенки (лучевая болезнь, гематосаркома, экстрамедуллярные очаги кроветворения, некоторые инфекционные процессы) – hemorrhagia per diapedesin.

Характер течения и исход кровопотери определяют следующие факторы:

- объем потерянной крови. Потеря крови до 15-22% ОЦК считается легкой, малоопасной, компенсируется включением экстренных механизмов компенсации. При потере до 25-35% ОЦК (средняя тяжесть) происходят выраженные расстройства центральной, органотканевой гемодинамики и микрогемоциркуляции. Тяжелая степень развивается при потере 50% и выше от общего объема крови, она может оказаться смертельной;

- скорость кровотечения. Чем она меньше, тем менее выражены расстройства жизнедеятельности. Внезапная острая потеря 50% крови является смертельной, а умеренная (в течение нескольких дней) утрата такого же объема крови может и не привести к смертельному исходу, т.к. успевают включиться приспособительные реакции. Острые потери крови до 25-50% ОЦК считаются угрожающими для жизни, могут привести к развитию геморрагического шока;

- реактивность организма (возраст, пол, тип ВНД, функциональное состояние ЦНС в момент кровотечения, активность свертывающей и противосвертывающей систем крови и др.). Устойчивость к потере крови снижается в состоянии глубокого наркоза, при болевом раздражении, при предварительном перегревании или охлаждении. Сочетание указанных раздражителей с потерей крови может оказаться чрезмерно сильным для ЦНС, быстро привести к истощению клеток коры больших полушарий и подкорковых центров. Женщины менее чувствительны к потере крови, взрослые переносят ее легче, чем дети, повторная потеря небольших объемов крови может повышать резистентность организма к потере крови.

Изменения в организме при кровопотере условно делят на три стадии: начальную, стадию компенсации и терминальную.

Начальная стадия характеризуется уменьшением ОЦК, развитием простой гиповолемии, снижением притока венозной крови к сердцу, ударного и минутного выброса крови сердцем, падением уровня АД, перфузионного давления в сосудах органов и тканей, развитием капилляротрофической недостаточности, циркуляторной гипоксии, нарушением энергетического и пластического обеспечения клеток.

Описанные изменения являются сигналом для включения и активации защитно-приспособительных реакций и перехода процесса во вторую (компенсаторную) стадию. Запускаются срочные и несрочные механизмы компенсации. Сразу после острой потери крови, на фоне вызванного ею стресса, включаются срочные гемодинамические механизмы компенсации. Вследствие раздражения рецепторных сосудистых зон, повышения тонуса СНС возникает рефлекторный спазм мелких артерий и артериол, повышается сопротивление в сосудах внутренних органов (кроме головного мозга и сердца) и кожи, уменьшается кровоснабжение кожи, мышц, внутренних органов, что способствует поддержанию кровотока в сердце и головном мозге (централизация кровообращения).

Происходит выход крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается АД и частично восстанавливается ОЦК. В связи с активацией в условиях гипоксии САС и снижением сердечного выброса происходит рефлекторное повышение частоты и силы сокращений сердца, что частично увеличивает сердечный выброс, а также рефлекторное учащение и углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме. Вследствие усиления диссоциации оксигемоглобина при развившемся ацидозе повышается способность Hb присоединять кислород и отдавать его тканям, увеличивается коэффициент утилизации кислорода. Параллельно с гемодинамической компенсацией включается гидремическая компенсация. Снижение ОЦК активирует синтез и инкрецию ядрами гипоталамуса фактора, стимулирующего продукцию альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников , что ведет к активации реабсорбции ионов натрия в дистальных отделах почечных канальцев и повышению осмотического давления плазмы крови (волюм-рефлекс). Гиперосмия крови «включает» осморефлекс: возбуждение осморецепторов сосудистого русла активирует нейросекрецию АДГ в гипоталамусе, транспорт его в заднюю долю гипофиза и затем в кровь. АДГ повышает проницаемость стенок почечных канальцев для жидкости, и она поступает в кровь по градиенту осмотического давления (гипернатриемия). Одновременно по градиенту осмотического давления происходит ток жидкости из клеток в межклеточное пространство, а затем в лимфатические капилляры и в кровь (аутогемодилюция). Происходит разжижение крови и повышение ОЦК (олигоцитемическая нормоволемия или гиповолемия). Повышается свертываемость крови, что способствует прекращению кровотечения. Повреждение сосудистой стенки, наблюдающееся при кровотечении, сопровождается активацией тромбоцитарного и плазменного компонентов гемостаза, а снижение АД приводящее к замедлению и даже к остановке периферического кровотока, стазу крови в системе микроциркуляции может привести к развитию ДВС-синдрома.

Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки. К ним относится усиление эритропоэза под влиянием увеличенной продукции эритропоэтина. На 4-5 сутки после кровотечения в периферической крови появляются регенеративные формы эритроцитов (ретикулоцитов и др.), стимулируется также пролиферация и созревание клеток лимфоцитарного и тромбоцитарного ростка гемопоэза (костномозговая компенсация). Белковый состав крови начинает востанавливаться через 2-3 дня после кровотечения за счет мобилизации тканевых ресурсов, но нормализация его наступает на 8-10 день за счет увеличения синтеза белков в печени (белковая компенсация).

Терминальная стадия кровопотери может наступить при недостаточности приспособительных реакций, связанных с тяжелыми заболеваниями, при действии неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов, обширной травме, острой массивной кровопотере, превышающей 50-60% ОЦК и отсутствии лечебных мероприятий. Смерть при кровопотере наступает от паралича дыхательного центра, сопровождающегося иногда одновременной остановкой сердца.

Таким образом, основное значение в патогенезе кровопотери принадлежит скорости развития и тяжести гипоксии, вызывающей нарушение обмена в клетках ЦНС, коры больших полушарий, а затем и в подкорковой области, истощение центров и глубокое парабиотическое торможение, паралич жизненно важных центров, смерть организма.