ЭТИОЛОГИЯ АБСЦЕССОВ

Абсцессы развиваются чаще всего вследствие инфекции тканей стафилококками и стрептококками, палочкой сине-зеленого гноя, кишечной палочкой и микробами гнилостной инфекции. В гное могут быть обнаружены следующие разновидности стафилококков: Staphylococcus pyogenes aureus, Staphylococcus pyogenes albus, Staphilococcus pyogenes citreus, Staphylococcus pyogenes flavus.

Установлено, что у лошади очень часто абсцессы вызываются смешанной инфекцией, однако преобладают Staphylococcus pyogenes albus и Staphilococcus pyogenes citreus. Из других микробов, обусловливающих развитие абсцессов у лошадей, следует указать на Streptococcus equi, Salmonella abortus equi и Cryptococcus farciminosus (при энзоотическом лимфангоите). У собак и кошек в подавляющем большинстве случаев преобладает Staphylococcus pyogenes aureus.

У животных разных видов реакция на заражение микробами одной и той же вирулентности различна: например, собаки мало восприимчивы к заражению стафилококковым гноем, полученным от лошади, и поэтому у них на месте инъекции абсцессы появляются редко. Если нее ввести собаке стафилококковый гной от другой собаки, то на месте инъекции, как правило, образуется абсцесс. Инфекция синегнойной палочкой, часто вызывающая у лошадей образование рецидивирующих абсцессов и принимающая обычно хроническое течение, у свиней протекает остро и нередко заканчивается смертью.

Из других причин возникновения абсцессов следует указать на подкожное введение различных химических раздражающих веществ — кротонового масла, хлоралгидрата, полуторахлористого железа, скипидара и пр.

РАЗВИТИЕ АБСЦЕССОВ

В начале развития гнойного процесса появляется воспалительный инфильтрат, представляющий собой скопление в месте инфекта большого количества клеточных элементов, преимущественно сегментоядерных лейкоцитов. Раздражение из воспалительного очага передаемся на ближайшие спинномозговые центры и узлы; от центральной нервной системы идет ответная реакция, которая вызывает соответствующие биохимические изменения в самом воспалительном очаге.

Биохимические процессы в организме всегда сопровождаются ацидозом— повышением кислотности в тканях. Ацидоз при остром гнойном процессе бывает выражен настолько резко, что нередко его можно определить грубыми индикаторами, например лакмусовой бумажкой. Под влиянием ацидоза происходит расширение сосудистых стенок и повышение их проницаемости, вследствие чего лейкоциты могут проходить через сосудистые стенки и инфильтрировать окружающие ткани. Инфильтрация бывает настолько интенсивной, что иммигрировавшие клетки начинают наводнять и сильно сдавливать клетки местной ткани.

Кислая реакция тканевой среды и расстройство кровообращения неизбежно сопровождаются нарушенном обмена веществ, гибелью клеток и образованием ядовитых продуктов тканевого распада. Токсины, образующиеся в результате жизнедеятельности микробов, еще больше способствуют некрозу клеток, а протеолитические ферменты, выделяющиеся из клеток, главным образом из сегментоядерных лейкоцитов,— расплавлению погибших клеток и тканей. Чем выше кислотность в воспалительном гнойном очаге, тем скорее происходит экссудация, эмиграция лейкоцитов и смерть клеток. Чем больше образуется ядовитых химических продуктов распада тканевого белка, протеолитических ферментов и токсинов, тем скорее наступает некроз и расплавление тканей.

В конечном итоге в центре воспалительного очага образуется полость, заполненная гноем, а по периферии очага — демаркационная зона, или так называемая пиогенная оболочка. Последняя представляет собой различной толщины слой грануляционной ткани, которая является стенкой абсцесса и отграничивает его полость от окружающей здоровой ткани. С образованием пиогенной оболочки заканчивается формирование абсцесса.

Гной

Гнойный экссудат, или гной, заполняющий полость абсцесса, по своему морфологическому составу крайне разнообразен. В начальной стадии воспалительного процесса гной содержит микробы и огромное количество живых сегментоядерных лейкоцитов. Эти клетки фагоцитируют микробов и, таким образом, являются истинными микрофагами.

При исследовании гноя под микроскопом нетрудно обнаружить, что сегментоядерные лейкоциты находятся в различных стадиях деятельности и разрушения. Одни клетки совершенно не нагружены микробами, другие содержат их в большом количестве. Формирование абсцесса всегда сопровождается дегенерацией и расплавлением клеток погибшей местной ткани под влиянием протеолитических ферментов, выделяемых микробами, лейкоцитами и отмирающими клетками ткани. «Старый» гной, кроме того, содержит молодые соединительнотканные клетки — фибробласты.

Наряду с перечисленными клеточными элементами, в гное попадаются лимфоциты и красные кровяные тельца; однако число их, по сравнению с сегментоядерными лейкоцитами, ничтожно. Характерно, что в самом разгаре воспалительного процесса гной не содержит ни моноцитов, ни эозинофилов, зато изобилует живыми и мертвыми лейкоцитами — нейтрофилами. Таким образом, в первой фазе указанные выше сегментоядерные лейкоциты в гное преобладают.

Если организм оказывает большую сопротивляемость, а микробы маловирулентны, то воспалительные явления затихают. Соответственно реакции изменяется и клеточный состав гноя. Количество сегментоядерных лейкоцитов уменьшается, а количество клеток ретикуло-эндотелиальной системы (гистиоцитов, полибластов, макрофагов) и лимфоцитов возрастает.

При заживлении вскрытого абсцесса гной содержит много недегенерированных сегментоядерных лейкоцитов, лимфоцитов, полибластов и макрофагов. Кроме того, в гное имеются моноциты и профибробласты, появляются также эозинофилы. Бактерии теряют свою вирулентность и частью разрушаются как в гнойной сыворотке, так и в фагоцитирующих клетках. Иногда наблюдается полное расплавление микробов вследствие бактериолиза.

Гнойная сыворотка обычно не содержит фибрина. Он появляется лишь в случаях, когда абсцесс развился после травмы, сопровождавшейся кровоизлиянием в ткани. Отсутствие фибрина лишает гной возможности свертываться. Гной имеет чаще всего нейтральную реакцию и очень редко кислую.

Макроскопически гной представляет собой мутную жидкость сливкообразной или жидкой консистенции, серовато-белого, желтовато-серого или серо-зеленого цвета. Консистенция и цвет гноя зависят от давности процесса, специфических свойств возбудителя, структуры поврежденных тканей и вида животного. Так, например, вначале, когда преобладают экссудативные явления, гной бывает жидким, а когда наступают восстановительные процессы, гной становится густым. Бруцеллезные абсцессы у лошадей содержат гнойно-кровянистую жидкость, иногда с примесью беловато-желтого творожистого гноя. В дальнейшем гнойный экссудат становится маслянистым и принимает серовато-желтый оттенок.

При заражении гемолитическим стрептококком гной обычно бывает жидким, желтоватого цвета, с кровянистым оттенком. Абсцессы, развившиеся вследствие инфекции кишечной палочкой, содержат зловонный коричневатый гной. Абсцессы, вызванные заражением Salmonella abortus equi, содержат дурно пахнущий гной сливкообразной консистенции. Инфекция синегнойной палочкой обычно сопровождается образованием густого бледно- или серо-зеленого гноя, а некротизированные ткани окрашены в изумрудно-зеленый цвет. При стафилококковой инфекции абсцессы содержат густой слизистый гной желтоватого или белого цвета.

Туберкулезный гной, обычно жидкий, содержит хлопья и творожистые массы. При инфекции гнилостными бактериями образуется жидкий, вонючий гной грязно-зеленого или шоколадного цвета (ихор).

В абсцессах у кроликов гной белого цвета, имеет консистенцию мази или густой сметаны. У кур гной представляет собой сыровидную массу серовато-белого цвета.

Абсцесс, образующийся на месте введения скипидара, содержит гной белого цвета, сливкообразной консистенции.

Гной имеет иногда специфический запах. Появление запаха зависит от: 1) развития кариозного процесса в костях или некротического процесса в апоневрозах и костях; 2) наличия гнилостной инфекции или, наконец, 3) присутствия саирофитов. Как известно, сапрофиты живут только па мертвых тканях и не приносят большого вреда больному, зато присутствие их в каких бы то ни было выделениях всегда сопровождается сильным зловонием, указывающим на гниение. «Qui pue, ne tue (кто воняет, еще не убивает) говорили в старину французские хирурги.