ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Воспаление — это преимущественно местное рефлекторное проявление общей реакции организма, возникающее в результате воздействия на него микробов и различных болезнетворных раздражений (И. Г. Руфанов). Воспаление выражается нарушением обмена веществ и кровообращения вследствие изменений нейротрофики в поврежденных тканях и органах. «Указанные процессы взаимосвязаны, взаимообусловлены и отражают реактивные свойства организма, приобретенные им в процессе эволюционного развития, и нередко являются защитной реакцией организма» (А. И. Абрикосов, А. И. Струков, И. Г. Руфанов).

Воспаление характеризуется пятью клиническими признаками: покраснением (rubог), жаром (саlor), припухлостью(tumor) болью (dolor) в нарушеием функции (functio laesa). Э,ти симптомы возникают в результате реакций в нервной системе, сосудах, клеточных элементах и гуморальной среде.

Сосудистая реакция выражается расширением артериолей, капилляров, венул, а также лимфатических капилляров и мелких сосудов. Нередко сосуды расширяются вдвое. Многочисленные капилляры, которые в здоровой ткани были запустевшими и не функционировали, теперь также заполняются кровью. Сосуды расширяются вследствие образования в поврежденной ткани гистаминоподобных субстанций, токсического действия на местные нервные окончания и рефлекторного влияния вазомоторных нервных центров. Усиленная циркуляция и обильный приток артериальной крови к месту повреждения вызывают развитие активной гиперемии, покраснение, которое можно легко заметить на непигментированной коже, и повышение местной температуры.

Однако ток крови вскоре замедляется и возникают застойные явления — пассивная гиперемия, а затем в центре воспалительного очага наступает стаз, т. е. остановка кровообращения. С появлением застойной гиперемии кожный непигментированный покров принимает цианотическую окраску. Многочисленные исследования показали, что основными причинами замедленного кровообращения и стаза являются: 1) задержка лейкоцитов в капиллярах, венах, а во время диастолы — в малых артериолах; 2) частичная закупорка мельчайших сосудов клетками эндотелия, которые сначала набухают, а затем, в результате действия на них бактериальных токсинов и продуктов распада тканевого белка, отторгаются в просвет сосуда; 3) повышенная вязкость крови, которая теперь течет менее свободно; 4) ацидоз, вследствие которого набухают стенки сосудов и повышается их проницаемость что влечет выход жидкости из сосудов в ткани.

Клеточная реакция характеризуется выходом — эмиграцией — лейкоцитов из кровяного русла в зону воспаления и размножавшем в ней клеток ретикуло-эндотелиальной системы. Эмиграция лейкоцитов происходит вследствие понижения поверхностного натяжения, разности электрических потенциалов, повышения проницаемости сосудистых стенок и положительного хемотаксиса (Мечников), который вызывается накоплением в фокусе воспаления нуклеопротеидов и хемотаксических веществ, выделяемых гноеродными бактериями.

Лейкоциты — сегментоядерные нейтрофилы — фагоцитируют микробов, а клетки ретикуло-эндотелиальной системы фагоцитируют погибшие клетки, обломки их, трупы микробов, а также служат источником развития фибробластов. Все указанные клетки принимают участие в образовании воспалительного инфильтрата.

Изменения в гуморальной среде. Одновременно с эмиграцией лейкоцитов и эритроцитов повышается осмотическое и онкотическое давление вследствие усиленных процессов фильтрации и диффузии и образуется обильный воспалительный экссудат. Выпотевающая жидкая часть крови, а также лимфа заполняют межтканевые щели и пространства и, по мере накопления, вызывают припухлость (tumor). Воспалительный экссудат содержит большее или меньшее количество вазогенных и гистиоцитарных клеток, белка, а также вырабатываемые клетками антитела, посредством которых нейтрализуются бактериальные токсины и облегчаются фагоцитоз и переваривание бактерий. Кроме того, экссудат уменьшает концентрацию токсинов.

Белковый состав экссудата различен. При малой проницаемости сосудистой стенки экссудат содержит наиболее дисперсные белки — альбумины, а при значительной — кроме альбуминов, менее дисперсные белки — глобулины. Если же проходимость сосудистой стенки очень высока, то экссудат содержит также крупнодисперсный белок — фибриноген.

Реакция нервной системы. Обычный спутник воспалительного процесса— боль (dolor). Ее происхождение зависит от многих причин. Полагают, что боль возникает вследствие накопления в воспалительном очаге кисло реагирующих продуктов распада тканевого белка, повышения содержания в тканях ионов калия, резкого увеличения внутритканевого давления, отравления нервных окончаний продуктами жизнедеятельности бактерий (интоксикация) или воспаления нервных ветвей, проходящих через воспалительно инфильтрированную ткань (Петров Н. Н.).

Боль является «сигналом природы», указывающим на необходимость предоставления воспаленным тканям наибольшего покоя. Она не прекращается даже при гнойно-некротических процессах, так как нервные волокна и концевые аппараты весьма устойчивы к вредным агентам воспаления и погибают почти последними (С. С. Гирголав). Сила болевых ощущений зависит от степени и локализации воспалительного процесса. Мягкие воспалившиеся ткани вызывают меньше болей, чем ткани плотной структуры, например надкостница, сухожилия. Быстро прогрессирующая экссудация причиняет животному больше болей, чем отек, развивающийся медленно. Воспалившиеся, хорошо иннервируемые ткани (пристеночные брюшина и плевра) служат источником весьма острых болей даже при самом осторожном исследовании больного животного.

Нарушение функции может быть выражено в различной степени: от едва заметных функциональных расстройств до полного временного или безвозвратного прекращения функции, если воспалительный процесс сопровождается тромбозом сосудов, обширным некрозом и расплавлением тканей, сильными болями и т. д.

Воспалительные процессы могут развиваться в тканях, органах, окружающей их рыхлой клетчатке в оболочках, которыми они бывают покрыты.

Если воспаление ограничивается собственной оболочкой того или иного органа брюшинной или соединительнотканной, то для обозначения воспаления употребляют приставку «пери»; например, периорхит — воспаление собственной оболочки яичка, периколит — воспаление висцеральной брюшины толстой кишки, периартрит — воспаление фиброзного слоя капсулярной связки сустава.

Воспалительный процесс в клетчатке, более удаленной от органа, отмечают приставкой «пара»; например, паранефрит— воспаление околопочечной жировой клетчатки, параартикулярная флегмона — гнойное воспаление рыхлой клетчатки, расположенной по окружности сустава, и т. д.

В зависимости от экссудата, который образуется при воспалении, различают: серозное, фибринозное, гнойное и гнилостное воспаление. Нередко встречаются также смешанные формы воспаления, например серозно-фибринозное, гнойно-гнилостное и т. д.

ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Серозное воспаление наблюдается при закрытых повреждениях, ожогах, после применения нарывных средств, при инфекции мало вирулентными микробами.

Серозное воспаление характеризуется образованием жидкого, прозрачного или слегка мутного серозного экссудата. Он содержит 3—5% белка, преимущественно альбумина, продукты обмена и распада клеток тканей, небольшое количество вазогенных клеток, а также отделившиеся клетки местной ткани.

Наличие в серозном экссудате значительного количества фибрина характеризует серо-фибринозное воспаление. Иногда серозное воспаление переходит в гнойное.

От серозного воспаления следует отличать серозное пропитывание тканей вследствие набухания коллоидов поврежденных тканей, наблюдающееся при ранениях и закрытых повреждениях; оно носит название травматического отека и возникает в первые часы после повреждения на фоне анемии, а не воспалительной гиперемии. Клеточно-экссудативные явления при травматическом отеке отсутствуют (И. В. Давыдовский). При отсутствии инфекции и дополнительного механического раздражения этот отек легко рассасывается.

Фибринозное воспаление наблюдается чаще всего при заболеваниях суставов, сухожильных влагалищ, бурз и других анатомических образований, выстланных синовиальными, слизистыми или серозными оболочками (плевра, брюшина, уретра, конъюнктива). Воспалительный экссудат содержит много форменных элементов и фибриногена, который под действием ферментов поврежденных клеток превращается в фибрин. Последний осаждается в виде нитей в тканевых щелях и промежутках, а также на поверхности слизистых, серозных или синовиальных оболочек, где он образует густую войлокообразную сеть или массивные фибринозные отложения.

Фибринозные напластования нередко служат источником частичных или полных сращений соприкасающихся между собой оболочек или органов (кишки). В таких случаях фибринозное воспаление называют адгезивным, или слипчивым, воспалением. Последствия его, в зависимости от места развития и площади поражения, различны. Например, сращение общей влагалищной оболочки с собственной оболочкой яичка даже в случаях полной облитерации сауum vaginale, мало отражается на физиологических отправлениях половой железы, тогда как внутрибрюшинные сращения служат источником неустранимых болей и тяжелых функциональных расстройств, ущемлений кишечной петли я других очень опасных заболеваний.

Работами учеников Гирголава доказано, что организовавшиеся фибринозные (в виде шнуров и тяжей) внутрибрюшинные спайки прирастают сосудами» содержат гладкие, а иногда и поперечнополосатые, мышечные волокна, а также мякотные и безмякотные нервные элементы.

Гнойноевоспаление характеризуется образованием гнойного экссудата, или гноя. Он представляет собою мутную жидкость сливкообразной или жидкой консистенции, серовато-белого, желтовато-серого или серо-зеленого цвета. Гной состоит из гнойной сыворотки и клеточных элементов.

В начальной стадии воспалительного процесса гной содержит огромное количество фагоцитирующих и нефагоцитирующих сегментоядерных лейкоцитов. Наряду с живыми лейкоцитами, хорошо сохранившими ядро и протоплазму, встречаются мертвые лейкоциты, находящиеся в различных стадиях дегенерации и распада. Эти погибшие клетки носят название гнойных телец.

Кроме сегментоядерных лейкоцитов и гнойных телец, гной содержит различные клетки ретикуло-эндотелиальной системы и массу клеточных элементов погибшей местной ткани. В зависимости от локализации гнойного очага, интенсивности и давности процесса, можно обнаружить в гное остатки разбухших коллагеновых пучков, эластические волокна, костный песок, волокна фиброзной ткани, рыхлой клетчатки, ядра мускульных клеток и т. д. Наряду с перечисленными клеточными элементами, в гное по­падаются лимфоциты и красные кровяные тельца.

Чем интенсивнее гнойный процесс, тем скорее подвергаются разрушению и расплавлению клеточные элементы местной ткани и вазогенные клетки.

Гнойная сыворотка. Жидкая часть гноя содержит тканевой детрит, образующийся в результате перерождения и распада клеточных элементов, клеточно-тканевые и микробные ферменты, живые и убитые микробы. Наиболее часто встречаются в гное: протеолитические ферменты, которые освобождаются после распада сегментоядерных лейкоцитов или выделяются микробами и обусловливают собой .расплавление тканей; ферменты-трефоны, выделяемые лимфоцитами, способствующие регенерации тканей и, невидимому, появляющиеся в большом количестве с развитием грануляции; липаза (фермент, растворяющий жиры), амилаза, трипсин, гиалуронидаза, а также различные антитела — бактериолизины, антитоксины, гемолизины, опсонины, эндо- и экзотоксины и т. д.

Кроме того, гнойная сыворотка содержит ацетон, гликоген, виноградный сахар, жир, средние соли (фосфорнокислую аммиак-магнезию, поваренную соль) и белковые тела, образующиеся в результате распада клеток: глобулины, нуклеин, лейцин, альбумозы, пептоны и тирозин. Гнойный экссудат имеет чаще всего нейтральную реакцию и высокий удельный вес. Физические свойства и химический состав гноя бывают различными, в зависимости от причины нагноения, местной и общей реакции животного (см. главу об абсцессах).

Гнилостное воспаление будет описано в главе «Гнилостные инфекции».

ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Наиболее благоприятный исход воспаления — restitutio ad integrum, т. е. полное восстановление тканей в зоне повреждения. Оно возможно в тех случаях, когда устранена причина воспаления, воспалительный участок имел небольшие размеры, изменения в тканях были невелики, отсутствовали резкие нарушения кровообращения, поврежденные ткани обладали хорошей способностью к регенерации и имелась хорошая сопротивляемость организма инфекции-

Restitutio ad integrum наблюдается главным образом при закрытых повреждениях и после асептических операций. В большинстве случаев воспалительные процессы заканчиваются развитием грануляционной ткани с образованием рубца. Иногда рубец бывает больших размеров, чем это нужно, так как клетки и ткани отвечают на раздражение большей реакцией, чем этого требует раздражение (А. А. Богомолец).

Рассасывание. Наряду с той или иной регенерацией ткани в воспалительном фокусе доле бывшего воспаления очищается от микробов, продуктов их жизнедеятельности и погибших клеток.

Мертвые тканевые элементы подвергаются белковой и жировой дегенерации, превращаются в мелкозернистый распад и разжижаются вследствие ферментативной деятельности сегментоядерных лейкоцитов. Образовавшаяся эмульсия удаляется лимфатическими путями вместе с тканевой лимфой и остатком экссудата. Часть погибших клеток фагоцитируется и переваривается клетками физиологической системы соединительной ткани — гистиоцитами, полибластами и макрофагами. Микробы прекращают свой рост, гибнут и исчезают.

Одни микробы расплавляются на месте под действием бактериолизинов, находящихся в экссудате, другие (живые) микробы фагоцитируются сегментоядерными лейкоцитами и перевариваются ими под влиянием опсонинов, а трупы микробов фагоцитируются и лизируются клетками ретикуло-эндотелиальной системы. Если организму удается посредством фагоцитоза и антител уничтожить гноеродных микробов, то может произойти резорбация гноя из замкнутых полостей, например, небольших абсцессов.

В результате указанных процессов обезвреживания и всасывания исчезают боли, рассасываются воспалительные отеки и инфильтраты, а погибшая ткань восстанавливается за счет размножения сохранившихся соседних клеток и обычно больше за счет быстро растущей соединительной ткани, чем за счет медленно пролиферирующей паренхимы.

Свободные макрофаги превращаются в фиксированные клетки соответствующей ткани. Часть вазогенных клеток возвращается в кровяное русло.