ВОЗБУДИТЕЛИ НАГНОЕНИЯ

Наиболее частыми возбудителями гноеродной инфекции у животных являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, бациллы некроза и криптококк.

Стафилококки — шарообразные бактерии, располагающиеся чаре всего кучками в виде грозди. Они живут обычно при свободном доступе кислорода и являются, следовательно, типичными аэробами. Стафилококки не образуют спор и не обладают подвижностью. По Граму окрашиваются положительно. Они размножаются на питательных средах при рН=6,2—8,5. Колонии имеют различную окраску. В зависимости от образую­щегося пигмента различают белый, золотистый и лимонно-желтый стафилококки.

Стафилококки широко распространены в природе. Они являются постоянными обитателями здоровой кожи и слизистых оболочек верхних дыхательных путей и полости рта. Стафилококков можно легко обнаружить в уличной и больничной пыля, на некипяченных хирургических инструментах, ручках дверей, а также на стенах перевязочных и операционных.

Стафилококки выдерживают высыхание в течение одного дня; нагревание при 80° вызывает их гибель через 15 минут.

Различают патогенные и непатогенные стафилококки. Чем меньше кокки, тем опаснее инфекция и тем резче выражены патогенные свойства стафилококков. Золотистый стафилококк более вирулентен, чем белый. Лимонно-желтый стафилококк не патогенен. Вирулентность стафилококков обусловлена выделением экзотоксинов: стафилолей-коцидина, разрушающего белые кровяные, тельца,, в частности сегментоядерные лейкоциты, стафилогемолизина, расплавляющего эритроциты.

Культуры золотистого стафилококка, выделенные из гнойных очагов животных, в 78,2% случаев обладают гемолитическими свойствами и в 69,5% случаев коагулируют плазму (М. Д. Жукова).

Стафилококковая инфекция является причиной нагноения в каналах шва, возникновения фурункулов, доброкачественных абсцессов и образования густого желтовато-белого сливкообразного гноя при заживлении ран по вторичному натяжению.

Обычно инфекцию вызывают стафилококки различного вида; моноинфекция, например одним золотистым стафилококком, встречается редко. Этого микроба находили при остеоартрите у гусей, остеомиэлите у крупного рогатого скота и лошадей, а также при мастите у коров.

По восприимчивости к стафилококковой инфекции стоят на первом месте кролики, затем собаки, крупный рогатый скот, лошади и, наконец, козы. Практически важно знать, что наряду с контактной возможна также капельная инфекция операционной раны стафилококками при разговоре, кашле, чихании. Лучшими средствами защиты в этом случае являются немое оперирование и хирургические маски.

Стрептококки имеют вид цепочек, состоящих из 4—8 и более сферических образований; спор не образуют, жгутиков не имеют. Окрашиваются по Граму положительно. Различают следующие разновидности стрептококков: гноеродный, гемолитический, зеленящий (образует серо-зеленые колонии), анаэробный, кишечный, мытный, молочнокислый стрептококк (не патогенен), наконец, стрептококк, вызывающий у коров воспаление вымени.

В хирургических процессах играют наибольшую роль гноеродный, гемолитический и мытный стрептококки. По сравнению с другими гноеродными микробами, стрептококки вызывают более опасную инфекцию, так как она нередко является причиной развития флегмон, тяжелых гнойных поражений суставов и общего заражения организма с образованием метастазов. Наклонность к распространению гнойного процесса и жидкий гной характерны для стрептококковой инфекции. Стрептококки выделяют весьма ядовитые токсины — фибринолизин, гемолизин (гемолитический стрептококк), а также ферменты — хемолязин, вызывающий смерть фагоцитирующих сегментоядерных лейкоцитов, гистазу— протеолитический фермент, расплавляющий тканевые элементы, и гиалуронидазу — фактор, содействующий проницаемости ткани. Стрептококки хорошо переносят высыхание и низкую температуру. В высохшем гное или крови они сохраняют свою патогенность несколько недель и месяцев; при нагревании до 70° погибают через 60 минут.

Синегнойная палочка — тоненькая палочка со жгутиками на концах, посредством которых она можетсамостоятельно двигаться; спор не образует; по Граму не окрашивается, на питательных средах образует интенсивно зеленые, флюоресцирующие колонии. Окраска колонии зависит от выделяемых ею пигментов — синего пиоцианина и зеленого пиофлюоресцина. Кроме указанных красящих веществ, синегнойная палочка содержит фермент пйоцианазу и экзотоксин — пиоцианолизин. Исследования показали, что пио-цйаназа растворяет эластин, а пиоцианолизин (гематоксин) действует токсически на кровь. Палочка синего гноя угнетает действие стрептококка, а пиоциапин обладает высокой активностью в отношении бруцелл.

Палочка синего гноя — кожный сапрофит. При изменении активной реакции поверхности кожи в щелочную сторону она размножается и является причиной появления синего пота (у людей в жаркое время его легко обнаружить по окраске белья в подмышечной впадине).

Синегнойная палочка встречается чаще всего в вяло гранулирующих ранах, гнойных свищах и язвах, в ассоциации с другими микробами, к которым она присоединяется вторично. Одновидовая инфекция вызывает нагноение лишь в виде исключения. Общее заражение наблюдается лишь у свиней.

Загрязнение, раны палочкой синего гноя возможно через кожу или воздух, особенно при задержке кожного испарения повязкой из необезжиренной ваты. Инфекция раны характеризуется появлением зеленовато-серого гнойного экссудата и окраской некротизированной хрящевой ткани в сине-зеленый цвет, что приходятся нередко наблюдать при некрозе мякишного хряща у лошадей. Являясь спутником гнойных процессов, вызываемых другими гноеродными микробами, палочка синего гноя замедляет процесс регенерации и особенно эпидермиаацию.

Кишечная палочка — постоянный обитатель кишечного тракта млекопитающих животных. Попадая вместе с фекалиями во внешнюю среду, она сохраняет в течение года и более свою жизнеспособность.

Кишечная палочка представляет собой короткую, подвижную, бесспоровую палочку, не красящуюся до Граму.

Кишечная палочка — легко приспособляющийся микроб. Она растет на питательных средах с рН=5,7 — 8,5; однако оптимум роста наблюдается при рН=7,0—7,4. Поселяясь в ране вместе с другими микробами, кишечная палочка может быть причиной тяжелых прогрессирующих нагноений, с некрозом и гнилостным распадом тканей, особенно апоневрозов и фасций. Гнойный экссудат имеет неприятный запах, коричневатую окраску и жидкую консистенцию. Понижение общей сопротивляемости организма и местной резистентности тканей повышает патогенность кишечной палочки; например, при катарах кишечника обнаруживают бактериемию, а при повреждениях кишечника часто наблюдаются газовая флегмона, и септический перитонит. Раневое отделяемое имеет фекулентный запах и содержит газы.

Заражение гранулирующей раны кишечной палочкой вызывает слизистое перерождение здоровых и развитие вялых, легко кровоточащих грануляций (Соколов).

Криптококк — возбудитель энзоотического лимфангоита (Сгурtососсиs fаrciminosus) — имеет форму двуконтурного яйцевидного образования с 3—4 внутренними тельцами, находящимися в беспрерывном ротационном движении. Криптококк обладает большой устойчивостью: он переносит в течение нескольких дней действие солнечного света, а в гное при рассеянном свете сохраняет свою жизнеспособность в течение 6 месяцев.

Входные ворота гноеродной инфекции.Всякое нарушение целости кожного покрова или слизистых оболочек может служить входными воротами для патогенных микробов. В ряде случаев инфекция развивается при наличии поверхностных, едва заметных повреждений (колотые раны, потертости и ссадины кожи). Иногда совсем не удается обнаружить входных ворот инфекции, несмотря на явные признаки развития болезни. В таких случаях инфекцию называют криптогенной.

Защитные приспособления организма. Организмживотного располагает многочисленными приспособлениями и способами защиты, ослабляющими или парализующими биологическую активность патогенных микробов или же полностью уничтожающими их.

Фермент лизоцим, содержащийся в слезной и синовиальной жидкости, носовой и ротовой слизи, вызывает повышенную чувствительность бактерий к изменению концентрации водородных ионов среды; вследствие этого многие бактерии, главным образом грамположительные, полностью растворяются. Лизоцим вызывает гибель Вгисеlla abortus и Вас. рseudotuberculosis. Однако лизоцим действует активно лишь при нейтральной или слабощелочной (рН = = 7,2) реакции (Н. Ф. Гамалея). Изменение рН среды в кислую или щелочную сторону препятствует действию этого фермента. Если в организме недостает витамина А, то титр лизоцима становится низким и литическое действие его прекращается. Экспериментальными исследованиями и клиническими наблюдениями твердо установлено, что даже тяжелые ранения верхней и нижней челюсти заживают иногда без осложнений, так как слюна омывает полость рта, разжижает токсические продукты, действует бактерицидно вследствие содержания в ней роданистого калия и лизоцима.

Колоссальную защитную роль против бактериальной инвазии выполняет также неповрежденная кожа. Она обладает способностью самоочищения и дезинфекции. Известно, что активная реакция поверхности кожи (рН) колеблется между 5,0 и 3,0. Такая «кислая мантия» препятствует распространению на коже многих патогенных микробов и ослабляет их вирулентность. Если реакция кожи изменяется вследствие задержки и разложения пота в щелочную сторону, то начинают размножаться алкалинофильные бактерии (сине-гнойная палочка) и создается благоприятная почва для развития микробной экземы и фурункулеза.

В желудке на бактерии действует бактерицидно желудочный сок — лучший биологический антисептик. Хирурги давно подметили, что осложнения после операций на кишках наблюдаются чаще всего у больных с пониженной кислотностью желудочного сока.

Микробы, попавшие в гранулирующую рану, задерживаются и обезвреживаются грануляционной тканью, если она не повреждена. При развитии инфекции могущественными факторами защиты являются ретикуло-эндотелиальная система и иммунобиологические реакции в гуморальной среде.

ДРЕМЛЮЩАЯ ИНФЕКЦИЯ

Патогенные микробы, вызвавшие в организме воспалительный процесс, могут долгое время оставаться месте своего первоначального внедрения или в регионарных лимфатических узлах в скрытом, дремлющем состоянии после выздоровления. Микробы теряют свою вирулентность и способность к размножению, поэтому у животных не проявляются никакие клинические симптомы.

Дремлющая инфекция может возникнуть после заражения как обычными гноеродными микробами, так и возбудителями столбняка и газовой гангрены. Будучи следствием неполного уничтожения попавших в организм микробов, эта инфекция обычно скрывается в брюшных спайках, зарубцевавшихся язвах, абсцессах, на инкапсулированных инородных телах, тканевых секвестрах и лигатурах. Понижение местной и общей сопротивляемости организма может повлечь за собой оживление дремлющей инфекции. Она развивается иногда «с неудержимой быстротой, как будто долгое пребывание ее » тканях не только не создало никаких противодействующих сил со стороны клеточных и гуморальных элементов, но, наоборот, повысило чувствительность организма к инфекции» (П. Д. Соловов).

Случайная травма первичного очага, повреждение соединительнотканного барьера при оперативном вмешательстве (например, разрез через рубец, вскрытие капсулы при извлечении инородного тела), ослабление иммунобиологических защитных средств независимо от причин, которые вызвали это ослабление, иногда создают благоприятную почву для развития острого гнойного процесса, нередко со смертельным исходом.

Согласно физиологическому учению И. П. Павлова, возбуждение нервной клетки может сохраняться неопределенно долгое время — минуты, дни ж даже годы,— поэтому от всякого раздражения в нервной системе остается некоторое время след: он говорит, что во всех отделах нервной системы мы встречаемся с явлениями так называемого последействия. Однако следовые реакции могут возникать и развиваться только в случаях, когда нарушаются адаптационные компенсаторные функции нервной системы. Проявления того пли иного патологического процесса возможны как после добавочной непосредственной травмы, так и рефлекторным путем. Отсюда можно сделать вывод, что внезапное обострение очаговой дремлющей инфекции возникает тоже как последствие добавочной травмы, несмотря на давность первичного раздражения нервной системы.

Случаи вспышки дремлющей инфекции наблюдаются и у животных.

Было описано несколько случаев развития абсцессов в семенном канатике у кастрированных жеребцов. У одной лошади абсцесс развился через 5 лет, а у мула — через 6 лет после кастрации. Нет никакого сомнения, что эти абсцессы возникли вследствие оживления дремлющей инфекции.

В ветеринарной литературе крайне скудны сведения о дремлющей инфекции. Поэтому до сих пор на дремлющую_; инфекцию мало обращают внимания и не находят; ее у животных там; где она очевидна. Диагностика ее часто встречает непреодолимые затруднения. Признаки, на основании которых можно подозревать наличие дремлющей инфекции, следующие:

1. Длительные нагноения, сопровождающиеся отторжением некротизированных тканей или отхождением лигатур; переболевание мытом или ангиной в тяжелой форме.

2. Появление местной и общей реакции после массирования или облучения рентгеновскими лучами рубца. Реакция обычно выражается его припухлостью и болезненностью, увеличением и чувствительностью регионарных лимфатических узлов.

3. Обострение местной реакции после применения протеине- и аутогемотерапии.

4. Повышение местной температуры на 1,5—2,0° по сравнению с температурой того же участка на противоположной стороне.

5. Наличие микробов в вырезанном кусочке рубцовой ткани.

6. Кажущееся беспричинным повышение общей температуры животного, что можноустановить путем регулярного измерения температуры по нескольку раз вдень. Отсутствие признаков, указывающих на связь повышения температуры с каким-либо инфекционным заболеванием, служит основанием отнести это повышение за счет дремлющей инфекции.

7. Наличие лейкоцитоза в крови, взятой для исследования из предполагаемого очага дремлющей инфекции.

При обнаружении у оперируемого больного каких-либо признаков дремлющей инфекции рекомендуется проводить следующие профилактические мероприятия.

1. Повысить общую резистентность организма животного применением средств патогенетической терапии.

2. За несколько дней до операции и в первые дни после нее вводить пенициллин или стрептоцид; последний можно назначать лошади по 6,0—8,0 внутрь или по 4,0—5,0, разведенных в 400—500 мл 1%-ного раствора глюкозы внутривенно.

3. Облучать кварцевой лампой операционное поле ежедневно за несколько дней до операции; в летнее время кварцевую лампу можно заменить гелиотерапией, т. е. подвергать операционное поле действию прямых солнечных лучей.

4. При операции соблюдать строгую асептику. Попадание в рану микробов извне создает их новую ассоциацию, которая может повысить вирулентность микроорганизмов, находящихся в первичном очаге.

5. Иссекать рубцы в операционном поле, особенно при повторных операциях в области холки, рубцовых пупочных грыжах и при операциях на наружных. Половых органах, если возникновению рубцов предшествовали длительные гнойные процессы с образованием свищей и секвестров.

6. Тщательно антисептизировать рану 2%-ным раствором хлорацида или припудривать ее порошком белого стрептоцида с сульфидином (9 : 1).