Физика движения жидкости в кровеносных сосудах

Принципы и уравнения, используемые для описания движения идеальных жидкостей в трубках, часто применяют для объяснения поведения крови в кровеносных сосудах. Однако кровеносные сосуды — не жёсткие трубки, а кровь — не идеальная жидкость, а двухфазная система (плазма и клетки), поэтому характеристики кровообращения отклоняются (иногда весьма заметно) от теоретически рассчитанных.

· Ламинарный поток. Движение крови в кровеносных сосудах можно представить как ламинарное (т.е. обтекаемое, с параллельным течением слоёв). Слой, прилежащий к сосудистой стенке, практически неподвижен. Следующий слой движется с небольшой скоростью, в слоях ближе к центру сосуда скорость движения нарастает, а в центре потока максимальна. Ламинарное движение сохраняется до достижения некоторой критической скорости. Выше критической скорости ламинарный поток становится турбулентным (вихревым). Ламинарное движение бесшумно, турбулентное движение порождает звуки, при должной интенсивности слышимые стетофонендоскопом.

· Турбулентный поток. Возникновение турбулентности зависит от скорости потока, диаметра сосуда и вязкости крови. Сужение артерии увеличивает скорость кровотока через место сужения, создаёт турбулентность и звуки ниже места сужения. Примеры шумов, воспринимаемых над стенкой артерии, — шумы над участком сужения артерии, вызванным атеросклеротической бляшкой, и тоны Короткова при измерении АД. При анемии наблюдают турбулентность в восходящей аорте вследствие снижения вязкости крови, отсюда и систолический шум.

· Формула Пуазейля. Соотношение между током жидкости в длинной узкой трубке, вязкостью жидкости, радиусом трубки и сопротивлением определяется по формуле Пуазейля:

,

где R — сопротивление трубки, h — вязкость протекающей жидкости, L — длина трубки, r — радиус трубки.

Так как сопротивление обратно пропорционально четвёртой степени радиуса, то в организме кровоток и сопротивление существенно меняются в зависимости от небольших изменений калибра сосудов. Например, кровоток через сосуды удваивается при увеличении их радиуса только на 19%. Когда радиус увеличивается в 2 раза, то сопротивление уменьшается на 6% от исходного уровня. Эти выкладки позволяют понять, почему органный кровоток столь эффективно регулируется минимальными изменениями просвета артериол и почему вариации диаметра артериол оказывают такой сильный эффект на системное АД.

· Вязкость и сопротивление. Сопротивление кровотоку определяется не только радиусом кровеносных сосудов (сопротивление сосудов), но и вязкостью крови. Плазма примерно в 1,8 раза более вязкая, чем вода. Вязкость цельной крови в 3–4 раза выше вязкости воды. Следовательно, вязкость крови в значительной степени зависит от гематокрита, т.е. процентного содержания эритроцитов в крови. В крупных сосудах увеличение гематокрита вызывает ожидаемое повышение вязкости. Однако в сосудах с диаметром менее 100 мкм, т.е. артериолах, капиллярах и венулах изменения вязкости на единицу изменений гематокрита намного меньше, чем в больших сосудах.

à Изменения гематокрита сказываются на периферическом сопротивлении, главным образом, крупных сосудов. Тяжёлая полицитемия (увеличение количества эритроцитов разной степени зрелости) повышает периферическое сопротивление, увеличивая работу сердца. При анемии периферическое сопротивление понижено, отчасти за счёт уменьшения вязкости.

à В сосудах эритроциты стремятся расположиться в центре текущего потока крови. Следовательно, вдоль стенок сосудов движется кровь с низким гематокритом. Ответвления, отходящие от крупных сосудов под прямыми углами, могут получать непропорционально меньшее количество эритроцитов. Этот феномен, называемый скольжением плазмы, может объяснять тот факт, что гематокрит капиллярной крови постоянно на 25% ниже, чем в остальных частях тела.

· Критическое давление закрытия просвета сосудов. В жёстких трубках соотношение между давлением и скоростью потока гомогенной жидкости линейное, в сосудах такой зависимости нет. Если давление в мелких сосудах уменьшается, то кровоток останавливается раньше, чем давление упадёт до нуля. Это касается прежде всего давления, продвигающего эритроциты через капилляры, диаметр которых меньше размеров эритроцитов. Ткани, окружающие сосуды, оказывают на них постоянное небольшое давление. При понижении внутрисосудистого давления ниже тканевого давления сосуды спадаются. Давление, при котором кровоток прекращается, называют критическим давлением закрытия.

· Растяжимость и податливость сосудов. Все сосуды растяжимы. Это свойство играет важную роль в кровообращении. Так, растяжимость артерий способствует формированию непрерывного тока крови (перфузии) через систему мелких сосудов в тканях. Из всех сосудов наиболее растяжимы вены. Небольшое повышение венозного давления приводит к депонированию значительного количества крови, обеспечивая ёмкостную (аккумулирующую) функцию венозной системы. Растяжимость сосудов определяют как увеличение объёма в ответ на повышение давления, выраженное в миллиметрах ртутного столба. Если давление в 1 мм рт.ст. вызывает в кровеносном сосуде, содержащем 10 мл крови, увеличение этого объёма на 1 мл, то растяжимость будет составлять 0,1 на 1 мм рт.ст. (10% на 1 мм рт.ст.).

à На практике важнее знать общее количество сосудов, способных резервировать кровь из кровообращения в ответ на каждый миллиметр ртутного столба повышенного давления, чем просто растяжимость отдельных сосудов. Такое понятие, характеризующее эластичность сосудистой стенки, называют податливостью. Чем выше податливость, тем больше растяжимость кровеносных сосудов.

à Растяжимость и податливость различаются между собой. Сосуды, имеющие высокую растяжимость, но имеющие малый объём, могут иметь намного меньшую податливость, чем менее растяжимые сосуды, имеющие большой объём. Так, податливость вены в 24 раза больше, чем в соответствующей артерии, потому что она в 8 раз растяжимее и имеет в 3 раза больший объём. Единица измерения податливости — 1 мл/мм рт.ст.

· Стресс-релаксация. В венозном сосудистом русле проявляется так называемый феномен стресс-релаксации, свойственный всем ГМК. Введённый внутривенно значительный объём крови вызывает немедленное эластическое растяжение вен, а ГМК после быстрой релаксации начинают медленно возвращаться к исходной длине. Стресс-релаксация, увеличивая податливость, служит механизмом для поддержания адекватного кровообращения при переливании больших объёмов крови. Этот же механизм работает и в обратном направлении, автоматически приспосабливая кровообращение к деятельности в условиях уменьшенного объёма крови после большой кровопотери. Важно учитывать, что в состоянии покоя более 60% ОЦК находится в венозной системе. При переливании крови менее 1% её объёма распределяется в артериальной системе (системе высокого давления), а вся остальная кровь распределяется в венозной системе, малом круге кровообращения, предсердиях и правом желудочке (системе низкого давления).