Дегенерация межпозвонковых дисков при остеохондрозе

В данной области знаний в мировой литературе имеется много спорных и противоречивых положений. Прогрессирующие дегенеративно-деструктивные изменения в межпозвонковых дисках Е. Шиотц (E. Schioz, 1956) предлагает подразделять на следующие (с заметным переходом из одной в другую) стадии:

- начальные проявления дегенерации диска (дископатия);

- разрыв фиброзного кольца с возможной внутридисковой дислокацией пульпозного ядра («протрузия») или протрузией части фиброзной капсулы («скрытая протрузия», «латентный пролапс»);

- деформация ядра в месте разрыва капсулы диска и ее протрузия («неполный пролапс», «угрожающий пролапс», «аннулярная протрузия», «выпяченный диск»);

- полная протрузия («пролапс диска», «пролапс ядра», «грыжа диска»);

- регрессия и восстановление остатков межпозвонкового диска в месте пролапса.

Структурная организация грыж дисков зависит от возраста больных. Так, например, у лиц молодого возраста в составе грыж обнаруживаются участки пульпозного ядра, представляющие собой большую часть тканевых компонентов грыж, а у больных старшего возраста и пожилых грыжи диска образованы преимущественно плотной соединительной тканью и фиброзно-измененным хрящом.

У лиц в возрасте 16-20 лет, дистрофические изменения в дисках выражены неравномерно. Так, в фиброзном кольце наблюдаются разорванные пучки коллагеновых волокон, щели и трещины. Во внутренних отделах фиброзного кольца разрывы коллагеновых волокон обнаруживаются чаще в местах их контакта с гиалиновыми пластинами. Наблюдаются щелевые трещины, идущие косо и горизонтально, имеются участки фрагментации хряща. Через каналы деструкции в диск проникают кровеносные сосуды. Клетки студенистого ядра расположены неравномерно, часто встречается выдавливание части пульпозного ядра через трещины за территорию гиалиновых пластин и в межбалочные пространства тел позвонков.

У больных в возрасте 27-30 лет фиброзное кольцо в наружных отделах имеет множественные мелкие трещины, а во внутренних наблюдаются вообще бесклеточные территории. Студенистое ядро становится заметно фиброзированным. Гиалиновые пластины истончены, но еще сохраняют специфику структурной организации.

У больных 31-40 лет гиалиновая пластина уплотнена и неравномерно сужена. Отмечается ее очаговый фиброз и дистрофическое обызвествление части капсул и хондриоцитов. В наружной части фиброзного кольца наблюдаются очаги дистрофического перерождения волокнистого хряща.

В возрасте 41-50 лет по ходу пучков обнаруживаются многочисленные участки разрушения коллагеновых волокон. В фиброзном кольце на всем протяжении определяются участки ослизнения и крупные кистовидные полости. Гиалиновая пластина резко сужена.

У больных 51-60 лет преобладают распространенные дистрофические изменения и редко наблюдаются разрывы частей диска. Полость диска значительно расширена, окружающие ее участки пульпозного ядра некротизированы. В гиалиновой пластине хрящевая ткань перемежается с фиброзной. Гиалиновая пластина резко суживается и достигает 4-5 слоев клеток.

В отношении того, какие из структурных и морфологических изменений следует считать возрастными, С.Д. Беззубик и В.Е. Шуваев (1981) утверждают, что возрастом можно объяснить только лишь 19,5% всех изменений в межпозвонковом диске. По мнению В.В. Некачалова (1982), все структуры диска в постнатальном периоде претерпевают значительные изменения и нецелесообразно говорить о пульпозном ядре или его пролабировании у лиц старше 30-35 лет, т.к. в этой возрастной группе центральная часть диска уже представлена хондрофиброзной тканью. Поэтому сущность остеохондроза состоит в дистрофических и деструктивных изменениях хондрофиброзной ткани, сохранность которой связана с состоянием и степенью изменений гиалиновых пластин, т.е. причина таких изменений лежит за пределами диска.

Имеется иная точка зрения в отношении патоморфологической последовательности дегенерации межпозвонкового диска изложенная С.Д. Беззубик и соавт. (1981), а именно:

- склерозирование костной замыкательной пластинки, в виде утолщения костных трабекул, уменьшении размеров межтрабекулярного пространства, замещении кроветворного костного мозга жировой тканью, нарушении конфигурации замыкательных пластин Шморля и образовании остеофитов по периферии замыкательных пластин;

- дегенеративные изменения костных элементов и их диффузное истощение, образование микро - и макрогрыж Шморля, врастание сосудов со стороны кости тела позвонка;

- утолщение коллагеновых волокон фиброзного кольца, стирание их очертаний, фрагментизация и гиалинизация, образование щелей в фиброзном кольце, куда проникают секвестры студенистого ядра и образование грануляционной ткани в наружных отделах щелей;

- гибель клеточных элементов в студенистом ядре, гомогенизация межклеточного вещества, скопление гигантских изогенных клеток по периферии щелей и секвестров, а в дальнейшем их полный распад на клеточный детрит и мелкие секвестры.

Процесс патоморфологических изменений в межпозвонковом диске можно либо замедлить, либо на ранних этапах придать ему обратное развитие. Предпосылкой такому суждению послужили исследования А.М. Зайдман и соавт. (1980). На инсулиновой модели дистрофии диска они установили, что при электрофорезе с реопирином молодые соединительно-тканные элементы дифференцируются в хрящевые, а на папаиновой модели - электрофорез с реопирином активизирует биосинтетические процессы в сохраненных хондриоцитах. Бредфорд Д. и соавтор. (D. Bradford, 1983) исследовали действие па папаина на межпозвонковых дисках собак и заметили, что студенистое ядро восстанавливается после внутри дискового введения папаина. Увеличение высоты межпозвонкового диска, как утверждают авторы, было достигнуто здесь не за счет восстановления хряща, а за счет восстановления матрикса. В отношении влияния папаина на диск Г.А. Чудновский (1980) утверждает, что на ранних стадиях изменений, когда в дегенеративном хряще отстает репаративный процесс, введенный папаин «переваривает» дезорганизованные участки хряща и способствует коллагенизации и фибротизации диска.

Таким образом, вышеописанные морфологические изменения межпозвонкового диска, дают основание считать, что процесс дегенерации диска есть не что иное, как физиологическое старение его структурных образований. Такие же изменения могут проявляться в особо яркой форме и в раннем детском возрасте, с той лишь разницей, что они протекают намного быстрее. Но с точки зрения патологической анатомии, картина при этом, как правило, одна и та же.

Дегенерация межпозвонкового диска не является изолированным процессом, она обязательно сопровождается подобными изменениями и в других подвижных частях ПДС, в результате чего в финальной стадии заболевания приводит к образованию спондилеза и спондилоартроза. Спондилез является своеобразной реакцией на неравномерное распределение давления на тело позвонка дегенеративного диска, частичного разрыва продольных связок и, соответственно, отрыва надкостницы от краев кости. В местах отрыва надкостницы со временем образуются очаги вторичных обезизвествлений (остеофиты) примыкающих друг к другу краев позвонков в виде мостообразных образований. Такие «мостообразные» остеофиты «замыкают» ПДС и выключают его из динамической цепи позвоночного столба, иными словами, они являются своего рода проявлением защитных свойств организма. Поэтому спондилез, именуемый ранее «окаменевшим памятником, предшествующим заболеваниям позвоночника», не случайно редко сопровождается выраженными клиническими симптомами.

Дегенеративно-деструктивные изменения в дисках оказывают также огромное влияние на механические свойства суставных отростков. Однако, дегенерация диска и спондилоартроз могут развиваться независимо друг от друга и быть, таким образом, случайным совпадением. Но, оба этих процесса являются результатом возрастных изменений. Воздействие дегенеративно измененных дисков на межпозвонковые суставы было подробно изучено Гаррис и Макнаб (J.W. Harris, L. Macnab, 1954), Алвик Ивр (Alvic Ivar, 1950) и др. Механическая «поломка» в одном из звеньев ПДС закономерно влияет и на другиеего компоненты. Так, при дегенерированном диске позвонок уже не «катается» на пульпозном ядре. Движения между двумя смежными позвонками становятся неравномерными и неправильными до такой степени, что возникает нестабильность ПДС в виде скольжения вышележащего позвонка по отношению к нижележащему в сагиттальной плоскости (рис. 2.11). При этом во время сгибания ось отклоняется от диска к суставному отростку, что в серьезной мере угрожает суставу, т.к. постоянные микротравмы при таких условиях «прокладывают путь» к спондилоартрозу.

Дегенерация диска до такой степени влияет на суставные отростки, что в результате может привести даже к тяжелым формам спондилоартроза. Патогистологическая картина спондилоартроза сходна с картиной артроза других суставов. При этом хрящ суставной поверхности вначале приобретает вид бархата, в дальнейшем становится бугристым, отдельные части его покрываются волокнистой тканью и приобретают вид «матового стекла». Он становится хрупким из-за отслоения мелких кусочков («хлопьев») и образования в нем узур. Иногда возникают остеохондральные разрывы более значительной величины. Одновременно с развитием вышеприведенных патологических изменений по периферии сустава образуется хрящевая ткань в виде «короны» или «псевдогипертрофии» - предшественников образования в дальнейшем остеофитов и экзостозов.

Суставы