Образование кинков.

Проникновение гидрофильных молекул и воды через липидный бислой связы­вают с образованием между жирно-кислотными хвостами липидных молекул свободных полостей вследствие их теплового движения, так называемых кинков ( от англ. kink – петля). Образование кинков происходит за счет гош-транс-гош –конфигураций липид­ных молекул (рис. ?).

Рис. 5. Схематичное изображение образования кинка липидной фазе биологических мембран Антонов, 37 стр)

а. Углеводордная цепь липида в транс-конформации;

б. Углеводордная цепь липида в гош- транс- гош -конформации

Вследствие теплового движения молекул, кинки могут переме­щаться поперек мембраны и переносить попавшие в них небольшие молекулы, в первую очередь, молекулы воды.

Второй путь проникновения нерастворимых в липидах молекул – через липидные и белковые поры в мембранах.

Липидные поры

Барьерные и механические свойства клеточных и внутриклеточных мембран обуславли­ваются непрерывностью липидного бислоя. Однако, в процессе жизнедеятельности клетки, непрерывность бислоя может нарушаться и приводить к образованию структур­ных дефектов типа сквозных гидрофильных пор. Естественно, при этом изменяется и па­раметры биомембран, в частности проницаемость, стабильность. Сквозные поры в липид­ном бислое появляются в результате действия различных факторов: тепловых флуктуаций поверхности бислоя, энергетического пробоя , замораживания, действия ПАВ, осмотиче­ского давления, окисления молекул липидов и т.д. Один из наиболее типичных и хорошо изученных примеров дестабилизации мембран – гемолиз эритроцитов. Это явление начинается с набухания клеток в результате осмотического давления, при помещении их в гипотонический раствор. При набухании мембрана эритроцита растягивается, и при опре­деленном пороговом уровне натяжения мембраны появляются гидрофильные липидные поры. ( Рис.3 Антонов,с. 49). Через эти поры гемоглобин и низкомолекулярные соедине­ния выходят из клетки, что приводит к снижению разности осмотического давления на мембране. Натяжение мембраны снижается, и поры затягиваются. Белки цитоскелета по­зволяют эритроциту сохранить форму и при этом образуется так называемая «тень эрит­роцита». В отсутствие цитоскелета и его недостаточного развития прочность клетки опре­деляется прочностью мембраны, т.е. наличием и размерами липидных пор. Если размеры поры меньше критического размера, она затягивается и зарастает. Неограниченный рост поры приводит к разрушению мембраны. По своему происхождению, структуре и функ­циям липидные поры принципиально отличаются от белковых каналов. Белковые каналы характеризуются определенными размерами, которые не изменяются в течение всей жизни клетки. Размеры липидных пор не постоянны, они варьируют в широких пределах в процессе образования и зарастания (табл. 3). Если размер поры меньше критического, то пора, в процессе зарастания, проходит все промежуточные радиусы и достигает минималь­ного размера.

Таблица 3

Размеры липидных пор в модельных и клеточных мембранах

Предполагается, что липидные поры полностью не затягиваются, так как этому препятст­вуют мощные силы гидратации, проявляющиеся при сближении стенок гидрофильных пор. Липидные поры, в отличие от белковых каналов, не обладают избирательной прони­цаемостью по отношению к тем или иным молекулам и ионам. Однако, по мере затягива­ния размеры липидных могут стать соизмеримыми с размерами ионных каналов. Экспе­риментально показано, что через определенное время после снятия стрессового воздейст­вия, проводимость мембраны возвращается в исходное состояние. Это объясняется тем, что образованные при стрессе липидные поры затягиваются до маленьких размеров и не способны пропускать гидратированные ионы. На последних этапах затекания липидные поры пропускают только молекулы и ионы воды. Как видно, через гидрофильные липид­ные поры могут проходить и высокомолекулярные вещества, и низкомолекулярные со­единения, органические и неорганические ионы, молекулы воды. Показано, что большие поры могут пропускать в клетку такие гигантские молекулы как молекулы ДНК. Меха­низм этого явления пока непонятен. Средний диаметр статистического клубка ДНК дости­гает до 2000 нм. Критической размер липидной поры около 9 нм. Предполагается, что липидная пора в этом случае служит якорем для фиксации свободных концов ДНК, что удерживает молекулу на определенном участке мембраны. Дальнейший перенос моле­кулы ДНК в клетку происходит по механизму пиноцитоза.