Превращение фибриногена в нерастворимое состояние - фибрин.

Образование фибрина завершает образование кровяного тромба.

После образования фибринового тромба через30-60 минут начинается его сокращение (ретракция). Ретракция происходит за счет сокращения нитей актина и миозина тромбоцитов, а также нитей фибрина под влиянием тромбина и ионов кальция. В результате ретракции сгусток сжимается в плотную массу, тромб уплотняется и стягивает края раны, что облегчает ее закрытие соединительнотканными клетками.

Одновременно с ретракцией, но с меньшей скоростью начинается фибринолиз – расщепление фибрина, составляющего основу тромба.

Важнейшая функция фибринолиза – восстановление просвета сосудов, закупоренных тромбами.

Лизис сгустка крови осуществляется системой ферментов, активным компонентом которой являются плазмин, фибриноген, факторы свертывания крови V, VII, XII и протромбин.

Фибринолиз протекает в 3 фазы:

1) образование кровяного активатора плазминогена;

2) превращение плазминогена в плазмин (фибринолизин);

3) плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот.

Лизис кровяных сгустков продолжается в течение нескольких дней.

Противосвертывающие механизмы.

Сохранение жидкого состояния крови – главная функция системы гемокоагуляции.

Жидкое состояние крови обеспечивается следующими механизмами:

1) гладкой поверхностью эндотелия сосудов, препятствующей агрегации тромбоцитов;

2) стенки сосудов и форменные элементы крови заряжены отрицательно, что способствует их отталкиванию друг от друга;

3) большая скорость течения крови, что не позволяет концентрироваться факторам свертывания в одном месте;

4) стенки сосудов покрыты слоем растворимого фибрина, который адсорбирует активные факторы свертывания;

5) наличие в крови естественных антикоагулянтов.

К естественным антикоагулянтам относятся: антитромбин III, гепарин, белки С и S, нити фибрина.

Адгезии тромбоцитов к неповрежденной сосудистой стенке препятствуют эндотелиальные клетки; гепариновые соединения тучных клеток соединительной ткани; простациклин, синтезируемый эндотелиальными и гладкомышечными клетками сосуда; активированный эндотелием сосуда протеин С; антитромбин III, активированный гепариноподобными соединениями эндотелия; оксид азота.

Ускорение свертывания крови называют гиперкоагулемией, а замедление – гипокоагулемией.

Группы крови.

Австрийский ученый К. Ландштейнер и чешский врач Я.Янский в 1901-1907 годах установили существование в эритроцитах людей особых антигенов – агглютиногенов и наличие в плазме крови соответствующих им антител – агглютининов.

Это послужило основанием для выделения у людей групп крови. Групповую принадлежность крови обусловливают изоантигены. Главным носителем антигенных свойств являются эритроциты. У человека описано около 200 эритроцитарных изоантигенов. Они объединяются в групповые антигенные системы: АВ0, Rh-hr, Дафи, MNS, Диего, Келл и другие. Изоантигены передаются по наследству, постоянны в течение всей жизни, не изменяются под воздействием экзогенных и эндогенных факторов.

В результате взаимодействия антигена с антителом происходит склеивание (агглютинация) антигенных частиц.

Различают нормальные (полные) и ненормальные антитела. Нормальные антитела находятся в плазме крови людей и не связаны с иммунными антигенами. К ним относятся α - и β- агглютинины групповой антигенной системы АВ0. Неполные антитела образуются в ответ на введение антигена, например антирезус-агглютинины.

Система АВО.

Антигены (агглютиногены) А и В являются полисахаридами, они находятся в мембране эритроцитов и связаны с белками и липидами. Кроме указанных агглютиногенов в эритроцитах может содержаться антиген 0, у которого антигенные свойства выражены слабо и в крови нет одноименных ему агглютининов. Антитела (агглютинины) α и β находятся в плазме крови. Одноименные агглютиногены и агглютинины в крови одного и того же человека в естественных условиях не встречаются. Если же в эксперименте в пробирке смешать кровь с одноименными агглютиногенами и агглютининами, то произойдет реакция агглютинации. Она сопровождается склеиванием и разрушением (гемолизом) эритроцитов.

Подобное состояние в организме протекает очень тяжело и получило название гемотрансфузионный шок. Он сопровождается тяжелыми клиническими проявлениями и может закончиться летально.

Деление людей по группам крови в системе АВ0 основано на различных комбинциях агглютиногенов эритроцитов и агглютининов плазмы.

В настоящее время по системе АВО выделяют 4 группы крови:

I – (0), α и β;

II - (А), β;

III - (В), α ;

IV - (АВ) 0.

Таким образом, одновременно в крови не могут находиться одноименные агглютиногены и агглютинины (А и α), (В и β). Именно между ними и может происходить реакция агглютинации при переливаниях крови.

Кроме этого, в эритроцитах обнаружены разновидности агглютиногенов А и В: агглютиногены А_1-7 и В_1-6. Указанные агглютиногены различаются по антигенным свойствам. Найдены также агглютинины α₁ и α₂, получившие название экстраагглютинины. Выявлено, что в крови людей различных групп могут находиться иммунные анти-А- и анти-В-антитела.

Определение групп крови имеет практическое значение при переливании крови (гемотрансфузии).

В настоящее время существуютединые правиладля всех случаев переливания крови:

1. переливать только одногруппную кровьпо системе АВ0;

2. нельзя переливать резус-положительную кровь (Rh⁺) резус-отрицательному (Rh^-) реципиенту;

3. в исключительных случаях допускается переливание крови другой группы, но не более 1/10 объема циркулирующий крови.При этом учитывают агглютиногены донора и агглютинины реципиента.