Цитокиновая теория (W. Ertel, 1991).

В настоящее время занимает доминирующее положение.

Согласно данной теории эндотоксины вызывают поступление в кровь большого количества цитокинов. Они являются веществами, регулирующими иммунитет. В результате увеличения в крови цитокинов поражается эндотелий и развивается синдром системной воспалительной реакции и иммунодепрессия.

ЭТИОЛОГИЯ

Вид возбудителя и его биологические особенности являются важным фактором в механизме развития сепсиса. Сепсис заболевание полиэтиологическое, возбудителями могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. В посевах крови высевают как грамположительные (Staphilicoccus, Streptococcus, Pneumococcus), так и грамотрицательные бактерии (Pseudomonas aeruginosa. Eisherichia coli. Proteus vulgaris, Enterobacter).

Наиболее часто возбудителем является стафилококк (39-45 %). Это обу­словлено его выраженными патогенными свойствами. Он способен вырабатывать различные токсические вещества - гемолизины, лейкотоксин, дермонекротоксин, энтеротоксин. Кишечная и синегнойная палочка, протей являются возбудителем в 15-20 % случаев, стрептококк - 5-6 %. Однако не всегда удается высеять возбудителя из крови больного, поэтому наличие бактеремии не является обязательным для установки диагноза сепсиса.

В последнее время увеличилось выделения микробных ассоциаций (mixt-инфекций). По статистике монокультура встречается в 90 % случаев, а ассоциации в 10 %. Особенностью mixt-инфекции является развитие синергизма микроорганизмов, который ослабляет действие антибактериальных препаратов и снижает защитные реакции. Реже возбудителями могут быть анаэробные микроорганизмы. В большинстве случаев они играют вспомогательную роль, развиваясь в очаге, способствуют проникновению в кровь аэробов и их токсинов. Следует отметить, что микрофлора очага внедрения не всегда идентична выделенной из крови.

При сепсисе может наблюдаться смена микрофлоры в течении заболевания. Через 2-3 недели первичные возбудители, вызвавшие сепсис, могут утрачивать свое значение, и основную роль начинает играть эндогенная флора. Она, обладая большей резистентностью и тропностью к тканям организма, постепенно в конкурентной борьбе вытесняет экзогенную микрофлору.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез сепсиса определятся 3 факторами.

· Микробиологическим фактором.

· Очагом внедрения.

· Реактивностью организма.

Микробиологический фактор (вид, вирулентность, количество, длительность воздействия). Отличительной чертой сепсиса является то, что, несмотря на многообразие возбудителей его вызывающих, в макроорганизме в основных чертах развивается однотипная реакция проявляющаяся единообразной клинической картиной. Вид возбудителя вносит некоторое своеобразие в течение патологического процесса, но не меняет его сущность. При сепсисе, вызванном грам-положительной микрофлорой, чаще возникают метастатические гнойные очаги. Больше это характерно для стафилококка, так как он обладает способностью свертывать фибрин и оседать в тканях. Стрептококк наоборот обладает фибринолитической активностью. Поэтому метастатические очаги возникают реже. Если возбудителем является кишечная палочка, то доминирующую роль играет токсическое воздействие. Стафилококковый сепсис склонен к рецидивированию, септический шок наблюдлается тольков 5 % случаев. При стрептококковом сепсисе клиническое течение бурное, в 15 % случаев развивается септичекий шок. Наиболее часто септический шок наблюдается при грамотрицательной микрофлоре (20-25 %). Существенную роль играют и свойства отдельных штаммов. Формирование устойчивых штаммов к антибактериальным препаратам сказывается на характере течения патологического процесса.