ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ)

Инфаркт миокарда – острый ишемический некроз миокарда, обусловленный острой недостаточностью коронарного кровотока.

Классическое описание клинической картины ИМ было дано В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско в 1909 г. на I съезде российских терапевтов. Ими же была показана взаимосвязь между тромбозом венечных артерий сердца и развитием ИМ. Долгое время ИМ был синонимом “коронаротромбоза”. Эта концепция и сейчас является основной при крупноочаговых ИМ, но не единственной.

Этиология ИМ:

1.Атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку, является причиной инфаркта миокарда у 90 – 95% больных. Возможно развитие ИМ и без тромбоза – в условиях критического стеноза коронарных артерий или сочетания анатомических и функциональных факторов.

2.Резкий спазм коронарных артерий, приводящий к острому несоответствию коронарного кровотока (чаще у больных в возрасте моложе 35 лет на фоне гиперкатехолемии).

Способствуют развитию ИМ:

· недостаточность коллатерального кровообращения в миокарде;

· усиление тромбообразующих свойств крови;

· повышение потребности миокарда в кислороде при нервном или физическом напряжении.

С учетом ведущей этиологической роли атеросклероза в развитии ИМ можно вспомнить факторы риска этого распространенного заболевания:

Неуправляемые факторы риска:

· мужской пол;

· пожилой и старческий возраст;

· наследственность.

Управляемые:

· гиперхолестеринемия;

· артериальная гипертония;

· курение;

· сахарный диабет;

· ожирение;

· малоподвижный образ жизни.

Патогенез ИМ:

Прекращение притока крови к участку миокарда вызывает очаговое повреждение и некроз миокарда, которые способствуют снижению ударного и минутного объемов крови. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности и отека легких и (или) кардиогенным шоком. Это сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных органов, нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена. Метаболические нарушения служат причиной тяжелых нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией или асистолией желудочков.

Классификация ИМ:

По величине некроза:

· крупноочаговый (к нему относят ИМ с патологическим зубцом QS (трансмуральный) и зубцом Q (нетрансмуральный) (в МКБ –10 они объединены под общей рубрикой “ трансмуральный”);

· мелкоочаговый (к нему относят ИМ без зубца Q) и субэндокардиальный (в МКБ –10 они обозначены рубрикой “нетрансмуральный” ИМ).

По течению:

· затяжное течение ИМ – длительный период (до недели и более) болевых приступов, замедленные процессы репарации (по ЭКГ и анализам крови);

· рецидивирующий ИМ – новые участки некроза возникают в сроки от 72 часа до 4 недель после развития ИМ (появление новых очагов в первые 72 часа – расширение зоны ИМ, а не рецидив его);

· повторный ИМ – не связанный с первичным некрозом миокарда и развивающийся в бассейнах других коронарных артерий в сроки, превышающие 28 дней от начала предыдущего ИМ (по МКБ-10) (ранее этот срок был указан как 8 недель).

По локализации:

· передний;

· верхушечный;

· боковой;

· перегородочный;

· нижний (диафрагмальный);

· задний.

Клиника ИМ:

В течении ИМ выделяют 5 периодов:

1. Прединфарктный период, выявляемый у 70-80% больных, раньше обозначался как “прединфарктное состояние”. Проявляется одним из вариантов нестабильной стенокардии:

· впервые возникшей стенокардией (в том числе после длительного периода отсутствия (месяцы, годы) после перенесенного ИМ или успешного АКШ;

· прогрессирующей стенокардией напряжения;

· появлением стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения, в т.ч. вариантной стенокардии;

· появлением нарушений ритма, нарастанием СН, общей слабости.

Основным механизмом развития нестабильной стенокардии являются морфологические изменения бляшки – разрывы, тромбоз на ее поверхности, развитие спазма в области бляшки.

Формально для этих состояний установлен 4-х недельный срок, после которого они не рассматриваются как нестабильная стенокардия. Потенциально более угрожаем в отношении ИМ больной в первые часы или сутки. Иногда под видом прединфарктного периода скрывается уже начавшийся мелкоочаговый или субэндокардиальный ИМ.

Больной с указанной клиникой подлежит обязательной госпитализации.

2.Острейший период – время между возникновением ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза (от 30 мин. до 2 часов). В этот периоде при проведении своевременного тромболизиса возможно обратное развитие ИМ.

3.Острый период – происходит образование участка некроза и миомаляции (продолжительность до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении дольше).

4.Подострый период – завершение начальных процессов организации рубца (с 10 дня до конца 4–8 недели от начала заболевания).

5.Постинфарктный (послеинфарктный) период – увеличение плотности рубца, максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы (2–6 мес. с момента образования рубца).

Начало ИМ имеет несколько клинических вариантов. Еще В.П.Образцов и Н.Д. Стражеско в 1909 г. описали болевой, астматический и гастралгический варианты ИМ.

1. Ангинозный вариант (status anginosus) –самый частый ( у 70–97% больных), отличается интенсивным болевым приступом, в отличие от стенокардии боль охватывает обширный участок в области грудины и сердца, широко иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку. Длительность болей от 30 минут до нескольких часов, она не купируется нитроглицерином (за 30 минут выпивают до 50 таблеток нитроглицерина), сопровождается холодным потом, чувством страха. У больных ощущение “ прокола кинжалом”, “ жжения огнем”, “ на грудь положили плиту” и др. Если при стенокардии больной “замирает”, то при ИМ он беспокоен, мечется, меняет положение в постели для облегчения болей, выбегает на балкон из-за нехватки воздуха.

Характерна тахикардия. АД повышается в первые часы, а затем падает из-за сердечной и сосудистой недостаточности. Тоны сердца приглушены или глухие, пресистолический или протодиастолический ритм галопа из-за снижения сократительной функции левого желудочка. Обширный некроз ведет к кардиогенному шоку, который может сочетаться с сердечной астмой и отеком легких. У 95% больных выслушивается экстрасистолия. При трансмуральном ИМ выслушивается шум трения перикарда.

Ангинозный вариант ИМ, протекающий без существенных нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности можно считать неосложненным ИМ. Его прогноз лучше, чем осложненного.

2. Астматический вариант(status astmaticus) – наблюдается у 20% больных. Проявляется приступом одышки или удушья, в результате острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких). Боли могут быть незначительными. Обычно развивается при повторном ИМ. Постинфарктный кардиосклероз способствует развитию острой СН, а возникновение свежих очагов некроза среди рубцов не сопровождается болями. Этот вариант возможен при ИМ сосочковых мышц из-за развития острой недостаточности митрального клапана.

3. Абдоминальный вариант (status abdominalis) –развивается у 0, 8 % – 20% больных, чаще при диафрагмальной локализации ИМ. Характерны боли в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами, парез ЖКТ и диафрагмы. Брюшная стенка напряжена, болезненна при пальпации, перистальтика отсутствует. Возможно возникновение эрозий и острых язв, кровотечения из них. Может развиться (обычно на 2-3 сутки) тромбоз мезентериальных сосудов с некрозом кишечника и перитонитом.

Атипичные варианты ИМ:

4. Аритмический вариант – развивается у 2% больных. В клинике превалируют нарушения сердечного ритма в виде пароксизмальной наджелудочковой и желудочковой тахикардии, пароксизма мерцательной аритмии, полной а-в блокады. Боли могут отсутствовать. Возможна гипотония, вплоть до аритмогенного шока. У пожилых людей часты признаки нарушения кровоснабжения мозга, особенно при синдроме Морганьи- Адамс-Стокса.

5.Цереброваскулярный вариант – у 1% больных. Преобладают симптомы динамического нарушения мозгового кровообращения (обмороки, головокружения, тошнота, рвота центрального генеза), а также очаговая неврологическая симптоматика, как правило, у лиц с резким атеросклерозом мозговых артерий и одновременным их тромбированием. Ишемия мозга ослабляет боли в сердце.

6.Бессимптомный вариант – у 0,9% больных, часто выявляется ретроспективно по данным ЭКГ, иногда протекает “под маской” радикулита, общего недомогания. Может возникнуть во время операции под наркозом.

7.С атипичной локализацией боли – боль локализуется не только слева, но и справа, появляется в позвоночнике, челюсти и т.д.

Для всех периодов ИМ характерны осложнения.

Основная часть больных умирает от ИМ в первые 2 часа от первичной фибрилляции желудочков, остальные от кардиогенного шока, разрывов миокарда, вторичной фибрилляции и др. Не всегда в это время успевают оказать помощь (“надо знать, где и как умереть”).

В острейшем периоде –часто успевают развиться тяжелые нарушения сердечного ритма (фибрилляция желудочков на фоне электрической нестабильности миокарда) или острая недостаточность кровообращения, которые могут привести к летальному исходу. Как правило, в это время больному еще не оказывается интенсивная врачебная помощь.

В остром периоде – возникают осложнения, которые также могут служить причиной смерти больного:

· нарушения ритма и проводимости (пароксизмальная тахикардия, а-в блокада, мерцание и трепетание предсердий, фибрилляция желудочков). Опасны частые желудочковые Ех, ранние желудочковые Ех, когда миокард еще не восстановился от предыдущего сокращения, “R на T”, короткие пробежки Ех из 5 и более комплексов, так как это все – угроза фибрилляции желудочков;

· шок (рефлекторный, кардиогенный, аритмический);

· сердечная астма, отек легких (острая левожелудочковая недостаточность);

· острая аневризма сердца;

· разрывы сердца (перфорация межжелудочковой перегородки, разрыв сосочковых мышц с развитием инфарктной митральной недостаточности);

· тромбоэмболические осложнения в большом и малом круге кровообращения (раньше, когда больные долго лежали, развивались чаще);

· парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным кровотечением (ДВС – синдром), панкреатит.

В подостром периоде развиваются:

· тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (по большому кругу);

· пневмония;

· постинфарктный синдром Дресслера (аутоиммунного генеза), синдром плеча, развивается на 2–6 неделе после ИМ, характеризуется перикардитом, пневмонитом, плевритом, иногда синовиитом;

· неврозоподобные состояния;

· хроническая левожелудочковая недостаточность;

· начало формирования хронической аневризмы сердца;

· редко правожелудочковая недостаточность (при ТЭЛА, разрыве межжелудочковой перегородки).

В постинфарктном периоде осложнения следующие:

· заканчивается формирование хронической аневризмы сердца;

· хроническая сердечная недостаточность;

· нарушения ритма сердца.

Степень СН при ИМ оценивают по классификации T. Killip. Выделяют 4 класса:

I класс – признаков СН нет;

II класс – умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50% легких);

III класс – отек легких;

IV класс – клиника кардиогенного шока (летальность – 50%).

Истинный кардиогенный шок развивается у 10–20% больных в первые часы обширного переднего ИМ. Он обусловлен резким снижением сократительной функции левого желудочка при обширных ИМ. Часто одновременно развивается кардиогенный шок и отек легких. В отличие от рефлекторного шока (сосудистый коллапс из-за перераздражения болевых рецепторов) купирование болевого синдрома не устраняет шок, а однократное введение прессоров не повышает АД. Снижение сердечного выброса приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму и гипоперфузии. В результате нарушается микроциркуляция всех органов и тканей, развиваются микротромбозы, полиорганная недостаточность: в почках – ОПН, в желудочно-кишечном тракте – острые язвы, в ЦНС – дисциркуляторная энцефалопатия, в сердце – ухудшение коронарного кровотока – расширение зоны некроза.

Объективно при кардиогенном шоке выявляется:

· Периферические признаки – общая заторможенность, кожа серо-бледного цвета, покрытая холодным липким потом, нитевидный пульс.

· Падение АД ниже 80 мм рт. ст. (у больных с исходной АГ шок может быть при 90–100 мм рт. ст.).

· Падение пульсового давления менее 20 –30 мм рт. ст. (например 80/70 мм рт. ст.).

· Анурия (олигоурия) менее 20 мл в час при катетеризации мочевого пузыря.

· Признаки острой левожелудочковой недостаточности – одышка, влажные хрипы, ортопное.

Аритмический шок – обусловлен желудочковой пароксизмальной тахикардией или полной а-в блокадой, при купировании аритмии АД нормализуется.

Лабораторно-инструментальная диагностика ИМ:

Основывается на признаках резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.

1.Через несколько часов от начала ИМ появляется нейтрофильный лейкоцитоз до 10 –20 тыс., анэозинофилия (не всегда), к концу 1 недели количество лейкоцитов снижается, появляются эозинофилы, тогда как СОЭ начинает повышаться (симптом ножниц) и нормализуется к концу 3–4 недели.

2.Повышается активность ферментов в сыворотке крови из-за выброса их в кровь из поврежденных клеток (маркеры некроза миокарда):

-креатининфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции – возрастает через 4–8 часов от начала ИМ, повышаясь в 7–8 раз, достигает максимума к концу 1-х суток и возвращается к норме в течение 3 –4 дней (чувствительность теста – 100%);

-аминотрансфераз (особенно АСТ) в 2–3 раза выявляется через 6–12 часов, достигает пика в течение вторых суток, нормализуется к 3–5 дню;

-лактатдегидрогеназы общей и ее первого и второго изоферментов наступает в течение 2-х суток болезни (отстает от подъема АСТ), максимум активности – на 3– 6 день, нормализация – к концу 2-ой недели.

-миоглобина – миокардиального белка, обладающего малой молекулярной массой и быстро попадающего в кровь при травмировании миокарда. Его уровень повышается уже через 2 часа после появления болей, достигает максимума через 4 часа, опережая гиперферментемию. Уступает по специфичности МВ КФК. В норме уровень – 80 мкг/л, при ИМ уровень превышает 200 мкг/л.

-миокардиальных тропонина Т и тропонина И- (белковые комплексы, регулирующие мышечное сокращение) наиболее чувствительныхмаркеров некроза. Их уровень в крови повышается уже через 2–3 часа после ИМ, увеличивается в 300–400 раз и сохраняется повышенным 10 – 14 дней.

ЭКГ-диагностика ИМ:

При крупноочаговом ИМ:

В острейшем периоде при быстрой записи ЭКГ удается определить появление монофазной кривой, хотя зубца Q еще нет.

В остром периоде появляется зубец Q (зона некроза), интервал ST приобретает вид монофазной кривой (симптом крыши), со 2–3 дня “крыша” снижается к изолинии, формируется коронарный (симметричный, остроконечный) зубец Т.

В подостром периоде происходит уменьшение зубца Т.

В постинфарктном периоде сохраняется QS (пожизненно), зубец Т становится слабо положительным.

При “симптоме крыши” – возможно реципрокное смещение сегмента ST ниже изолинии в противоположных инфаркту отведениях.

При мелкоочаговом ИМ патологический зубец Q ек выявляется, отмечается небольшой подъем сегмента ST выше изолинии, переходящий в отрицательный симметричный зубец Т. Эти изменения ЭКГ через 3 –4 недели полностью исчезают.

При субэндокардиальном ИМ наблюдается депрессия интервала ST, зубец Т – высокий, остроконечный.

Указанные изменения выявляются:

При обширных передних ИМ – в V _1-6 отведениях

При передне-перегородочных ИМ – в V _2,3 отведениях

При передне-верхушечных ИМ – в V ₄ отведении

При передне-боковых ИМ – в V _5-6 отведениях

При задне-диафрагмальных – в II, III, аVF отведениях

“Застывшая” монофазная кривая боле 3 недель – признак аневризмы сердца.

Эхокардиографиявыявляет участок гипокинезии, соответствующий зоне поражения, а также состояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки. Снижается ФВ менее 35–40%. Может быть жизнеспособный, но не работающий миокард –“cпящий”, “оглушенный”.

Иногда прибегают к селективной коронарографии для решения вопроса о хирургическом лечении в остром периоде ИМ, проведения местного тромболизиса.

Принципы лечения:

Отечественные ученые предложили принципы лечения больных ИМ, которые были признаны мировой медициной (обезболивание закисью азота, раннее применение фибринолитиков, дефибрилляция). Более 70% всей летальности ИМ дает в первые часы, поэтому прогноз болезни определяется экстренностью помощи.

Выделяют 4 принципа оказания медицинской помощи:

1. Организация специализированных бригад скорой помощи, оснащенных специальным транспортом и высококвалифицированными кадрами. На месте вызова больному должна быть оказана квалифицированная кардиологическая помощь.

2. Ранняя госпитализация больных в специализированное кардиологическое отделение.

3. Создание палат интенсивной терапии (с монитором, дефибриллятором, ИВЛ, кардиостимулятором) и динамическое наблюдение за больными в остром периоде (3–5 суток).

4. Система восстановительного лечения (реабилитация).

Медикаментозное лечение:

1.Купирование боли(если больного с болями доставляют в стационар машиной cкорой помощи, то возникает вопрос к скорой помощи, чем купировали боль? Сердечная боль должна быть купирована или значительно снижена на догоспитальном этапе). Для этого применяют:

· Нейролептоанальгезию – сочетание нейролептика (дроперидола 0,25% 1–2 мл) с обезболивающими препаратами ( фентанилом 0,005% – 1–2 мл) в/в или в/м.

· Наркоз закиси азота с кислородом.

· Наркотические анальгетики – морфин 1% 1 мл, промедол 1–2% –1–2 мл, омнопон в вену медленно на 20 мл физиологического раствора. При передозировке вводят антагонист морфина – налорфин – 0,5% 1–2 мл в/в, в/м, п/к.

· Ненаркотические анальгетики и антигистаминные препараты – анальгин 50% 1–2 мл + димедрол 1%–1–2 мл. Баралгин 5,0 внутривенно.

Через 30 минут при необходимости обезболивание повторяют.

2. Ранний тромболизис (термин в ОИТ –« дверь – игла”). Оптимально – применение тромболитиков первые 2 часа и не позднее 12 часов с момента развития ИМ. Противопоказания: инсульт, желудочно-кишечные кровотечения, расслаивающая аневризма аорты, предшествующая хирургическая операция за 3 недели. Применяются:

· Стрептокиназа – в дозе 1,5 млн. МЕ в течение 30–40 минут в 100 мл физиологического раствора. Перед началом инфузии и после нее можно ввести в вену струйно 60–90 мг преднизолона для купирования возможных аллерических реакций.

· Урокиназа – более физиологичный активатор фибринолиза , вводится в дозе 2 млн. ИЕ.

· Тканевой активатор плазминогена (альтеплаза, активаза)

· Антистреплаза – комплекс стрептокиназы и человеческого плазминогена.

Это является системным тромболизисом. Е. Чазов с коллегами впервые ввели фибринолитики непосредственно в коронарные артерии через катетер. Эффективность выше, но трудоемко. Если можно войти в коронарную артерию, то лучше сделать балонную дилатацию. В США эту манипуляцию делают 1/3 больниц, у нас – единичные клиники.

Признаки эффективности тромболизиса – уход боли, более быстрое снижение сегмента ST, улучшение состояния больного, могут быть нарушения ритма сердца из-за поступления ионов Са в кровь.

3. Антикоагулянтная терапия –проводится гепарином при невозможности фибринолитической терапии или в сочетании с ней. Гепарин вводится в вену в средней дозе 1000 ЕД/ час под контролем АЧТВ – активированного частичного тромбопластинового времени, которое должно быть в 1,5–2 раза больше нормы. Через 2–3 суток переходят на п/к введение гепарина по 2,5–7 ЕД 4 раза в день под контролем АЧТВ с последующим постепенным снижением дозы и отменой. Можно применять низкомолекулярный гепарин – фраксипарин по 1500 ЕД в 2 приема. Назначают аспирин в первой дозе 160-325 мг разжевать, затем по 80–125 мг внутрь 1 раз в сутки длительно.

Цель антикоагулянтной терапии – предупреждение прогрессирования коронарного тромбоза, внутрисердечного, системной эмболии, развития венозного тромбоза, улучшения микроциркуляции в периинфарктной зоне.

4. Разгрузка миокарда проводится следующими препаратами:

· нитраты и нитроглицерин (уменьшают преднагрузку) вводят в/в капельно или внутрь – изокет, нитросорбит, моночинкве и др.;

· β-блокаторы при отсутствии СН (уменьшают тахикардию, аритмию, снижают АД);

· ингибиторы АПФ – со 2– 4 дня заболевания, особенно эффективны при снижении ФВ, уменьшают уровень нейрогормональных реакций, предупреждают ремоделирование миокарда.

Комплексная терапия ИМ способствует предупреждению развития опасных аритмий сердца. Профилактическое назначение лидокаина в настоящее время не применяется.

5. Метаболические препараты – поляризующая смесь, рибоксин, кокарбоксилаза, панангин.