Клинико-морфологические формы зоба

Возникает в эндемических зонах у новорожденных, преимущественно родившихся от матерей, имевших зоб, но не принимавших йод. При этом как у матерей, так и у новорожденных уровень ТТГ в крови увеличен. Сопровождается гипотиреозом. Характеризуется нодулярной или диффузной (реже) гиперплазией. Микроскопически имеет солидно-трабекулярное (паренхиматозный зоб) или микрофолликулярное строение.

2. Эндемический зоб (узловой нетоксический зоб).

Развивается у жителей определенных географических районов, где встречается более, чем у 5% детей препубертатного возраста.

Связан с недостатком йода в пище и воде. Помимо дефицита йода на возникновение зоба влияют другие зобогенные факторы. Недостаточное поступление в организм брома, цинка, кобальта, меди, молибдена, селена, избыток кальция, фтора, хрома, марганца, также способствует зобной эндемии. Дефицит йода обусловливает снижение синтеза гормонов щитовидной железы, увеличение синтеза тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) и развитие гиперплазии. Значительные количества коллоида накапливаются внутри растянутых фолликулов, что приводит к атрофии эпителия. Недостаточная функция фолликулярного эпителия компенсируется увеличением массы железы. Функция обычно эутиреоидная, может отмечаться гипотиреоз.

Макроскопическая картина:узловой зоб: железа увеличена, масса ее может достигать 250 г, консистенция плотная, поверхность узловатая; на разрезе определяются полости различной величины, заполненные буро-желтым коллоидным содержимым.

Микроскопическая картина:состоит из фолликулов округлой формы, многие кистозно растянуты, заполнены оксифильным густым коллоидом, который при ШИК-реакции окрашивается в малиновый цвет. Эпителий в фолликулах и кистах уплощен.

3. Спорадический зоб.

1. Тиреоидит Хасимото (аутоиммунный тиреоидит, лимфоматозная струма). Относится к хроническим тиреоидитам. Одна из наиболее частых причин гипотиреоза. Чаще встречается у женщин. Аутоиммунное заболевание, обусловленное несколькими антитиреоидными аутоантителами (к микросомальной фракции тироцитов и тиреоглобулину). Характеризуется медленным развитием с постепенным увеличением щитовидной железы и длительным эутиреоидным периодом.

Микроскопическая картина:в железе определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием фолликулов со светлыми центрами; эпителиальные фолликулы атрофируются. Наиболее ранним признаком является оксифильное превращение тироцитов, т.е. появление большого числа клеток Ашкинази. Строма железы фиброзируется, особенно в междольковых септах. Железа приобретает крупнодольковое строение. В финале щитовидная железа уменьшается, что сопровождается развитием гипотиреоза и микседемы.

2. Тиреоидит Риделя (зоб Риделя).

Редкое заболевание. Этиология и патогенез неизвестны. Характеризуется замещением ткани железы фиброзной тканью. Щитовидная железа очень плотная («железный зоб»), спаяна с окружающими тканями. Сдавление трахеи может привести к нарушению дыхания. Сопровождается гипотиреозом.