Деструктивно-воспалительные процессы могут наблюдаться

· при различных аномалиях прикуса (глубокий прикус, глубокое резцовое перекрытие, открытый, прогнатический, прогенический прикус)

· положения зубов (скученность зубов)

· при ранней потере моляров и премоляров

· после удаления большого количества зубов (постэкстракционные передвижения зубов)

· при неправильном определении показаний к изготовлению мостовидного протеза, особенно металлокерамического

· деформациях или недостаточной высоте преддверия полости рта

· после хейло- и уранопластики

· при бруксизме

Характерно, что ткани пародонта (связочный аппарат, кость) сравнительно хорошо переносят вертикальную перегрузку и значительно хуже — горизонтальную. Превышение адаптационных возможностей пародонта может привести к нарушению его кровоснабжения и, в дальнейшем, к резорбции костной ткани. При этом морфологическим субстратом развивающихся в пародонте дистрофических изменений является тромбоз сосудов кости с последующим резорбированием.

При травматических поражениях пародонта клинические и рентгенологические изменения локализуются обычно в области отдельных зубов или их групп.

Перегрузка пародонта всегда сопровождается изменениями гидростатического давления крови в сосудах крово- и лимфотока и, как следствие этого, появлением гемо- и лимфостазов, нарушением проницаемости гистогематических барьеров, периваскулярным отеком, диапедезом форменных элементов крови, агрегацией эритроцитов, эмболией и, наконец, тромбозом сосудов. Затем развиваются явления гипоксии. Все это отражается на структуре пародонтальных тканей. Вследствие нарушения фиксирующей функции коллагеновых и эластичных волокон периодонта возникают подвижность зубов, проявляющаяся болезненностью при накусывании.

В дальнейшем отмечается не только набухание, но и деструкция коллагеновых волокон. Нарушается целостность эпителиального покрова в области зубодесневого соединения, образуются пародонтальные карманы с последующими воспалительными явлениями за счет деятельности микрофлоры десневой щели, пролиферации и погружного роста эпителия. В дальнейшем воспалительно-деструктивный процесс приводит к резорбции межзубных костных перегородок.

Таким образом, травматические факторы могут быть причиной локализованных, но не генерализованных поражений пародонта, что не исключает влияние микробного фактора. Вместе с тем перегрузка отдельных зубов в значительной степени усугубляет течение генерализованных процессов, усиливая воспалительные и атрофически-резорбтивные процессы в околозубных тканях, способствуя разрушению связочного аппарата и, в конечном итоге, элиминации зубов.

Функциональная недостаточность (гипофункция) также может быть причиной заболевания пародонта. Недостаточность функции жевания является следствием влияния современной цивилизации. Тщательно обработанная, мягкая пища лишает ткани пародонта полноценной нагрузки, благодаря чему могут развиться атрофические процессы. Кроме того, такая пища способствует образованию зубных отложений, которые нередко служат единственной причиной воспаления маргинального пародонта. Существенное значение при этом имеет индивидуальная предрасположенность к данному заболеванию.

Другой вариант функциональной недостаточности — локальный, например при отсутствии зубов-антагонистов, открытом прикусе. Недостаток функции жевательного аппарата снижает резистентность тканей пародонта к различным внешним воздействиям (жизнедеятельности микроорганизмов, травме), что способствует отложению зубного камня, уменьшению местного кровотока и, следовательно, нарушению метаболизма тканей. Это, в свою очередь, приводит к развитию деструктивных процессов в пародонте (Логинова, Воложин, 1994).

Неполная нагрузка на группу зубов или отдельные зубы неблагоприятно влияет напародонт. Согласно теории функциональной зубочелюстной системы В. Ю. Курляндского, в результате частичной адентии пародонт распадается на отдельные неравномерно функционирующие звенья (функционирующий центр, травматический узел и нефункционирующее звено). В пародонте таких зубов развиваются деструктивные процессы с участием микроорганизмов зубной бляшки, их ферментов и токсинов.

Дефицит витаминов

Патогенез заболеваний пародонта тесно связан с дефицитом витаминов С, В1, А, Е. Гипо- и авитаминоз С сопровождается воспалительно-деструктивными изменениями в тканях пародонта. При дефиците витамина С в организме нарушаются процессы образования и формирования коллагеновых волокон, ткани разрыхляются, повышается проницаемость межклеточного вещества и капилляров. Деструкции подвергаются зрелые коллагеновые структуры. Кроме того, при дефиците витамина С в организме замедляется формирование костной ткани, снижается устойчивость пародонтальных тканей к инфекции (Материалы ВОЗ, 1978). По данным I. Egelberg (1991), ежедневное назначение 450 мг витамина С или 100 мг витамина С в сочетании с цитрусовыми биофлавоноидами уменьшало воспаление в десневом крае.

В научной литературе приводятся данные о наличие структурных изменений в тканях пародонта при дефиците в организме витаминов А и В. Витамин А играет большую роль в процессе эпителизации десны; его недостаток ведет к снижению барьерной функции десны (альтерация десневого края), способствуя, тем самым, ее воспалению.

При воспалительных изменениях десны содержание витамина А в сыворотке крови снижается у 75 % больных; чем сильнее выражены явления воспаления, тем ниже содержание витамина А. Однако I. Egelberg (1991), изучая действие витамина В в клинической практике, не отметил изменений индекса гингивита.

Недостаток витамина Е усиливает свободнорадикальное пероксидное окисление липидов, вследствие чего образуются пародонтальные карманы, атрофируется кость, изменяется сосудистая система пародонта.

Значение общей диетотерапии в качестве дополнения к лечению пародонтита остается невыясненным.