Ушиб головного мозга (Contusio cerеbri).

Для ушиба головного мозга характерно сочетание оборотных функциональных и устойчивых (необратимых) морфологических изменений головного мозга с первичными кровоизлияниями и контузийнимы очагами.

Для клиники ушиба головного мозга характерны на фоне выраженных общемозговых симптомов стойкие очаговые симптомы нарушения функций полушарий и ствола головного мозга. Наличие переломов костей черепа и крови в ликворе (субарахноидальное кровоизлияние) также указывают на ушиб головного мозга.

При ушибе головного мозга легкой степени клинические симптомы сходны с таковыми при сотрясении головного мозга.

Однако могут проявляться менингеальные симптомы, как следствие субарахноидального кровоизлияния, возможны также переломы костей черепа. Неврологическая симптоматика регрессирует в течение 2-3 недель, в фазе клинической компенсации. У большинства больных наступает полная социально-трудовая реадаптация.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести характеризуется длительной потерей сознания - от 10-20 мин до нескольких часов.[5]

Часто наблюдаются психомоторное возбуждение, продолжается ретро-, кон-и антеградная (антероградка) амнезия, выраженная головная боль, может быть многократная рвота, возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: бради-, тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ, субфебрилитет.

Как правило, оказывается менингеальный синдром, четкая неврологическая симптоматика. Очаговые симптомы повреждения нервной системы сглаживаются течение 3-5 недель. При ушибе средней степени, как правило, обнаруживается кровь в ликворе и переломы костей черепа. Длительное время наблюдаются остаточные явления перенесенной ЧМТ.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется длительной потерей сознания по типу выраженного психомоторного возбуждения, часто - выраженный менингеальный синдром, при люмбальной пункции выражена субарахноидальные геморрагия, грубые неврологические симптомы - «плавающие» глазные яблоки, анизокория, парезы и параличи, судороги общие или очаговые, децеребрационная ригидность, часто бывают переломы как свода, так и основания черепа.

Неврологическая симптоматика регрессирует, как правило, медленно, фаза компенсации не всегда является полной.

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) в последние годы рассматривается как отдельная форма ЧМТ.[5]

Она обусловлена функциональным разъединением между собой больших полушарий и ствола мозга. Характеризуется длительным многосуточной потерей сознания, наличием выраженных стволовых симптомов.

Кома сопровождается децеребрации или декортикации.

Изменение тонуса мышц - от гипертонуса до диффузной гипотонии, часто оказываются асимметричные тетрапарез и резко выраженные вегетативные расстройства. Характерной особенностью является переход из длительной комы к устойчивому или транзиторного вегетативного состояния (от нескольких суток до нескольких месяцев). После выхода из этого состояния - брадикинезия, дискоординация, олигофазия, нарушения психики, аффективные состояния.