Характеристика заболевания

Источник заражения человека чаще всего домашние птицы (50%), особенно куры и утки, а также их яйца (сальмонеллы могут проникать через скорлупу внутрь). Носительство сальмонелл выявлено у домашнего скота, собак, кошек, грызунов, у многих диких животных и птиц. Инфицированные животные выделяют бактерии с мочой и калом, молоком, слюной, загрязняя окружающую среду.

Основной путь передачи сальмонелл – пищевой. Заболевания возникают у человека в связи с употреблением мясных продуктов (говядина, свинина – до 20% случаев), яиц, реже – рыбы, овощей, фруктов, моллюсков, раков, крабов.

Мясо может инфицироваться эндогенно при жизни животного во время его болезни, а также экзогенно в процессе транспортировки, переработки, хранения. Иногда продукты питания инфицируются при неправильной их кулинарной обработке, приготовлении пищи.

Подъем заболеваемости отмечается в теплый сезон – с мая по октябрь. Основными возбудителями в последние годы стали S.enterica и S.typhimurium.

При несоблюдении санитарно-гигиенических норм может реализоваться контактно-бытовой путь передачи, который характерен для нозокомиальных вспышек сальмонеллеза. Такие вспышки отмечены в родовспомогательных учреждениях, хирургических, детских и других стационарах. При госпитальных сальмонеллезах чаще выделяется S.haifa.

Возбудители госпитальных сальмонеллезов отличаются высокой полирезистентностью к химиотерапевтическим препаратам и антибиотикам.

Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети в возрасте до 1 года и лица с различными иммунодефицитами. Группу риска составляют также лица с ахлоргидрией, пациенты после гастрэктомий, ваготомий и лица, регулярно употребляющие антациды.

Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы с помощью пилей прикрепляются к клеткам эпителия и путем эндоцитоза проникают в них. Бактерии достигают базальной мембраны и попадают в lamina propria, где размножаются, захватываются фагоцитами, вызывают развитие местной воспалительной реакции. Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран. Это способствует распространению сальмонелл по лимфатическим путям и проникновению в мезентериальные лимфатические узлы. Эндотоксин обусловливает также развитие симптомов общей интоксикации организма.

Продуцируемый сальмонеллами энтеротоксин приводит к активации аденилатциклазы и гуанилатциклазы энтероцитов с последующим нарастанием внутриклеточной концентрации цАМФ, цГМФ и др. Это влечет за собой поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, калия, натрия, хлоридов. У больных развивается рвота и понос. В большинстве случаев в этой стадии инфекционный процесс может завершиться (гастроинтестинальная форма).

При глубоком нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса и возникает бактериемия, что наиболее характерно для S.typhimurium и S.enteritidis. В результате бактериемии сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы, вызывая в них дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов.

Клиническая картина. Инкубационный период от 2-6 часов до 2-3 суток (в среднем 7-24 часа). Выделяют следующие формы и варианты сальмонеллезов:

1. Гастроинтестинальная форма: гастритический вариант; гастроэнтеритический вариант; гастроэнтероколитический вариант.

2. Генерализованная форма: тифоподобный вариант; септикопиемический вариант.

3. Бактерионосительство: острое; хроническое; транзиторное, которое рассматривают как субклиническую форму сальмонеллеза.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет непродолжительный, нестойкий, типоспецифический. В сыворотке больных и реконвалесцентов обнаруживаются агглютинины, преципитины, бактериолизины и другие антитела. Заболевание, вызванное одним сероваром, не создает иммунитета к другим, а перенесенная инфекция не исключает реинфекцию.