Лабораторная диагностика

Стрептококки впервые обнаружены в тканях человека при рожистом воспалении и раневых инфекциях (Т.Бильрот, 1874), а также при септицемиях и гнойных поражениях (Л.Пастер, 1880).

Морфология, свойства стрептококков. В род включены сферические или овоидные кокки размером 0,5-2,0 мкм, которые в мазках располагаются парами или короткими цепочками (особенно при выращивании на жидких средах). При различных внешних воздействиях они могут принимать вытянутую или ланцетовидную форму. Неподвижны, спор не образуют, некоторые имеют капсулу. Хемоорганотрофы, метаболизм бродильный, ферментируют глюкозу с образованием молочной кислоты. Факультативные анаэробы, некоторые являются микроаэрофилами, каталазоотрицательны. Большинство видов обладают гемолитической активностью. При росте на кровяном агаре различают b-гемолитические стрептококки, дающие прозрачную зону гемолиза, a-зеленящие, дающие вокруг колоний зону зеленого цвета (гемоглобин превращается в метгемоглобин) и негемолитические – среда не изменяется.

Классификация и антигенная структура. На основании отличий в полисахаридныхантигенах Ленсфильд в 1933 г. разделила стрептококки на 20 серогрупп, обозначенных буквами от А до V. Заболевания у людей чаще вызывают стрептококки серогрупп А (S. pуogenes), В и С.

По наличию типоспецифических протеиновых антигенов стрептококки делятся на серовары M, R, T. По М-антигену различают более 100 сероваров в группе А, по Т – еще несколько десятков.

Род Streptococcus объединяет 21 вид стрептококков, которые отличаются по антигенным свойствам, биохимическим тестам и патогенности в отношении человека.

Виды стрептококков:

S. pyogenes – облигатно-патогенный для человека (b-гемолитический, группа А), который вызывает скарлатину, ангину, хронический тонзиллит, фарингит, ревматизм, гнойно-воспалительные процессы кожи и подкожной клетчатки, остеомиелит, рожу, диффузный гломерулонефрит, сепсис, целлюлит.

S. pneumoniaе – (не входит в схему Ленсфильд), является возбудителем очаговой и крупозной пневмонии, сепсиса, менингита у детей, отитов, гнойных конъюнктивитов, бронхитов, ползучей язвы роговицы.

S. mitis, S. sanguis, S. salivarius, S. mutans (серогруппа К) – это условно-патогенные микроорганизмы, которые принимают участие в образовании зубных бляшек и возникновении кариеса зубов. Они имеют фермент гликозилтрансферазу, которая превращает сахарозу в декстран, что способствует прикреплению стрептококков к поверхности зубов.

Стрептококки серовара 12 (нефритогенные) выделяют цитотоксины; имеют рецепторы к почечной ткани.

S. agalactiae относятся к серогруппе В, имеют капсулу, вызывают послеродовые инфекции, сепсис новорожденных, эрозивный стоматит, урогенитальные процессы. Эпидемиологически они связаны с носительством этого вида стрептококка у матери и персонала.

S.anginosus – стрептококки группы С, вызывают респираторные инфекции, заболевания мочеполовой системы.

Экология и распространение. Стрептококки группы А встречаются повсеместно. Микроорганизмы часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека. Резервуар инфекции – больной человек или бактерионоситель. Основной путь передачи – контактный и воздушно-капельный, а также через инфицированные пищевые продукты. Стрептококки длительно сохраняются при низких температурах, устойчивы к высушиванию, в гное, мокроте сохраняются месяцами. При температуре 70^оС они погибают в течение 1 часа, а 3% фенол убивает их через 15 минут.

Патогенез. Первым этапом инфекционного процесса является адгезия микроорганизмов к эпителию слизистых оболочек, что обеспечивает возможность быстрой их колонизации. Основным адгезином является липотейхоевая кислота, покрывающая поверхностные фимбрии. Фимбриальный белок (или белок М) – основной фактор вирулентности и типоспецифический антиген. Антитела к нему обеспечивают невосприимчивость к повторным заражениям. Большое разнообразие серотипов белка М значительно снижает действие гуморальных защитных реакций.

Белок М препятствует фагоцитозу за счет связывания фибриногена, фибрина и продуктов его деградации, адсорбирует их на своей поверхности, маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов; способствует размножению стрептококков в крови. Он имеет свойства суперантигена, вызывает поликлональную активацию лимфоцитов, что ведет к нарушению толерантности к собственным тканевым АГ и развитию аутоиммунных реакций, потому что вызывает перекрестные реакции с кардиомиоцитами (антигенная мимикрия).

Капсула защищает стрептококки от антимикробного действия фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию.

Факторы патогенности и ферменты инвазии и агрессиииграют большую роль в патогенезе: стрептококки вызывают воспалительную реакцию, обусловленную секрецией более 20 растворимых продуктов (стрептолизины О и S, гиалуронидаза, ДНКазы, стрептокиназы, эритрогенные токсины и т.д.)

Лейкоцидин стрептококков разрушает полиморфноядерные нейтрофилы, парализует фагоцитоз; гиалуронидаза облегчает проникновение бактерий в соединительную ткань; стрептокиназа активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон; различные виды нуклеаз разрушают ДНК; цитотоксический нефритогенный токсин пептидной природы поражет почечную ткань.

Бета-гемолитические стрептококки серогруппы А образуют токсины О- и S-стрептолизины.

О-стрептолизин – белок, оказывает гемолитическое, цитотоксическое, кардиотоксическое и пирогенное действие. Этот токсин является антигеном, и у больных синтезируются антитела к нему. О-стрептолизин – порообразующий цитотоксин, повреждающий мембраны клеток посредством образования трансмембранных каналов.

S-стрептолизин – нуклеопротеид, секретируется в среду, содержащую сыворотку, оказывает гемолитическое, лейкотоксическое действие. Разрушает лизосомы и мембраны митохондрий.

Штаммы S. pyogenes выделяют токсин, который вызывает гломерулонефрит (серовар 12). При острых гломерулонефритах образуются иммунные комплексы антигенов стрептококка с IgG на базальной мембране, которые активируют систему комлемента, что стимулирует воспалительную реакцию.

Скарлатинозный эритрогенный токсин Дика (токсин сыпи) продуцируется стрептококками, выделенными от больных скарлатиной; он вызывает поражение ЦНС, эндокринной, сердечно-сосудистой систем, поражение зева, паралитические изменения мелких кровеносных сосудов.

Эритрогенные токсины проявляют суперантигенные свойства, оказывают митогенное действие на Т-клетки, стимулируют выработку макрофагами ИЛ-1 и фактора некроза опухоли, являясь медиаторами септического шока.

Кардиогепатический токсин продуцируют некоторые штаммы стрептококков группы А, он вызывает поражения миокарда и диафрагмы и образование гигантоклеточных гранулем в печени.

Стрептококковый синдром токсического шока развивается как результат сочетанного действия различных эндотоксинов, продуцируемых стрептококками.

С5_а–пептидаза подавляет активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5_а-компонент комплемента, который является хемоаттрактантом.

Роль стрептококков в этиологии скарлатины.Скарлатина – острое инфекционное заболевание, ее вызывает b–гемолитический стрептококк группы А. В патогенезе заболевания ведущую роль играет эритрогенный токсин.

Источник инфекции – больной человек со стрептококковой ангиной, скарлатиной или носитель патогенного стрептококка. Восприимчивы лица, у которых нет антитоксического иммунитета. Путь передачи – воздушно-капельный. Стрептококки попадают на слизистую оболочку миндалин, мягкого неба, задней стенки глотки, вызывают воспалительную реакцию за счет выделения токсинов.

У ослабленных лиц местные изменения могут носить некротический характер и распространяться на близлежащие ткани – клетчатку шеи, среднее ухо, придаточные пазухи носа, сосцевидный отросток.

Клиника. Инкубационный период составляет 2-7 дней (1-12 дней). Острое начало: озноб, повышение температуры, нарастание интоксикации. Больные жалуются на головную боль, слабость, тошноту, рвоту. Отмечается гиперемия мягкого неба, дужек, задней стенки глотки, увеличение миндалин, язык обложен белым налетом, отечный. Увеличиваются регионарные лимфоузлы, поражаются периферические кровеносные сосуды, появляется мелкоточечная сыпь, которая подвергается шелушению. Характерен вид больного – на фоне ярко-розовой окраски кожи лица – отчетливо выделяется бледный носогубный треугольник. Сыпь держится 3-5 дней, а затем угасает. Стрептококки могут гематогенно проникать в различные ткани и вызывать нефрит, миокардит, ревматизм.

Выделяют особую – экстрабуккальную – форму скарлатины (раневую, ожоговую), когда входными воротами инфекции является не слизистая оболочка зева, а раны, вокруг которых возникает яркая мелкоточечная сыпь. Заболевание сопровождпется лихорадкой и интоксикацией.

Иммунитет после перенесенной скарлатины стойкий, антитоксический.

Лечение. Антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, при аллергии на b-лактамные антибиотики – эритромицин, азитромицин.