ПАТОГЕНЕЗ - механизмы развития дистрофий.

Патология обмена веществ

1.В норме регуляция метаболизма осуществляется на следующих уровнях:

1. Центральная нервная система (ЦНС);

2. Нейроэндокринная система;

3. Система транспорта метаболитов (кровяное, лимфатическое и микроциркуляторное русло);

4. Клеточный уровень;

Молекулярно-генетический.

Различные этиологические факторы могут приводить сначала к структурным, а затем и к функциональным нарушениям клеток, тканей и органов, называемым повреждениями.

2.Виды повреждений.

Нарушение метаболизма клеток гибель клеток
(нарушение обмена веществ и энергии)
патологическая физиологическая

ДИСТРОФИЯ НЕКРОЗ АПОПТОЗ

Виды дистрофий.

В зависимости от преобладания метаболического повреждения в тех или иных структурах тканейвыделяют следующие виды дистрофий:

1. Паренхиматозные (клеточные), развивающиеся преимущественно в клетках паренхиматозных органов ;

2. Стромально - сосудистые (мезенхимальные), происходящие преимущественно в строме органов (межклеточном матриксе ) и в стенках сосудов;

3. Смешанные, развивающиеся как в клетках органов, так и в межклеточном матриксе.

В зависимости от нарушения того или иного вида метаболизмадистрофии делят на:

1. Белковые (диспротеинозы);

2. Жировые (липидозы);

3. Углеводные (гликогенозы);

4. Минеральные дистрофии;

5. Нарушения водного обмена.

В зависимости от того, на каком уровне нарушена регуляция метаболизма и что явилось причиной ферментопатии, дистрофии разделяют на приобретенные (болезни накопления или тезаурисмозы), и врожденные,развивающиеся у новорождённых и у детей раннего возраста в результате генетического дефекта. Нарушения или повреждения, возникающие на каждом из этих уровней, приводят в итоге к изменению функции ферментов (ферментопатии) и к развитию дистрофий.

Классификация дистрофий (сводная таблица)

Морфологически дистрофии выражаются в следующих вариантах накопления продуктов обмена веществ: 1.Встречающихся в норме и в типичных для определенного вещества структурах, но в избыточном количестве – количественный вариант. 2. Появление веществ, не встречающихся в норме – качественный вариант. 3.Накопление веществ, встречающихся в норме, но в нетипичных для них структурах – вариант расположения.

ПАТОГЕНЕЗ - механизмы развития дистрофий.

1.Инфильтрация ,при которой с кровью поступают в клетку или межклеточный матрикс свойственные им продукты метаболизма , но в большем количестве ,чем в норме.
2.Мзвращенный синтез ,при котором в клетках или межклеточном матриксе образуется не свойственные этим клеткам и тканям (аномальные)вещества.
3.Трансформация ,при которой вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества ,свойственные другому виду метаболизма.
4.Декомпозицияили фанероз , при которой дистрофия развивается в результате распада сложных химический соединений ,составляющих клеточные или межклеточные структуры.

6.Морфологические признаки

дистрофического процесса специфичны.Примеры: 1. Углеводная дистрофия при сахарном диабете проявляется каплями гликогена в эпителии почечных канальцев; 2. Роговая дистрофия кожного эпителия проявляется накоплением кератогиалина в цитоплазме клеток.

7.Течение и исходы дистрофий

могут быть как обратимыми, так и необратимыми.

Некроз -гибель клеток и тканей в результате патологических воздействий.

Классификации некроза

Классификация №1. В зависимости от локализации и особенностей некроза выделяют его следующие клинико-морфологические нормы.
1.Гангрена- некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. При этом железо гемоглобина, находящегося в некротизированных тканях, соединяется с сероводородом воздуха и образуется сульфид железа, придающий некротизированным тканям черный цвет. Гангрена развивается в коже, конечностях, кишечнике, легких, влагалище, матке и т.д. Имеется несколько разновидностей гангрены:

· Сухая гангренаразвивается в тканях с малым содержанием жидкости ,при этом ткани могут подвергаться мумификации. Она характерна для конечностей, возникает в разных участках тела при их отморожении, ожогах, при тяжелых инфекциях;

· Влажная гангренаобычно развивается в тканях, богатых жидкостью, поэтому встречается в легких, матке, кишечнике. У ослабленных детей, страдающих корью или скарлатиной, иногда развивается влажная гангрена щеки-нома;

· Анаэробная или газовая гангренавозникает при тяжелых обычно массивных ранениях или травмах конечностей при попадании в рану бактерий – анаэробов. В некротизированных мышцах развивается коагуляционный некроз, они становятся грязно-серыми, при надавливании из них выделяются пузырьки газа.

2.Пролежностьимеет трофоневротическое происхождение, возникает на участках кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергающихся давлению у ослабленных больных, страдающих онкологическими, сердечного - сосудистыми и некоторыми инфекционными заболеваниями. Пролежни могут возникать в области крестца, ягодиц, пяточных костей, а также в трахее или гортани от давления трахеостомической трубки после операции трахеотомии.

3.Секвестр -участок омертвевшейткани, свободно располагающийся среди живых тканей, обычно сопровождающийся гнойным воспалением. Особенно часто секвестром является некротизированный фрагмент кости при остеомиелите .

4.Инфаркт – некроз тканей внутренних органов, развивающийся в результате острого нарушения кровообращения в них при тромбозе, эмболии, длительном спазме артерий. Наиболее яркими примерами этого вида некроза являются инфаркты миокарда, головного мозга, легких, почек, селезенки.

Инфаркты различают по форме и цвету, что зависит от особенностей органа и архитектоники его сосудистой системы.

· По форме
- клиновидная;
- неправильная.

· По цвету
- белый;
- красный;
- белый с геморрагическим венчиком.