Классификация №2 - По консистенции мертвых масс

некроз может быть коагуляционным, казеозным и колликвационным.
Коагуляционный (плотный) некроз возникает при коагуляции распавшегося белка, обычно в мышечных тканях и в большинстве внутренних органов.
Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный (творожистый) некроз, массы которого имеют замазкообразную консистенцию; развивается при некоторых видах воспаления.
Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью, например, в головном мозге.

Классификация видов некроза №3 (с их краткой характеристикой) В зависимости от причин различают:

1. Травматический некроз, который является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов (механических, температурных, радиационных, кислот, щелочей и др.);

2. Токсический некроз, развивается при действии на ткани токсических факторов бактериальной или иной природы;

3. Трофоневротический некроз, который связан с нарушениями иннервации тканей при заболеваниях центральной или периферической нервной системы;

4. Аллергический некроз, следствие иммунных реакций немедленной или замедленной гиперчувствительности.

5. Сосудистый некроз, обусловленный прекращением циркуляции крови в артериях, реже-в вене.

ПАТОГЕНЕЗ некрозов. По механизму действия фактора, вызвавшего некроз, выделяют:

· Прямой некроз, который возникает при непосредственном действии причины на ткань, вызывающей её гибель, - травма, токсины, высокая или низкая температура и т.п.;

· Непрямой некроз, когда причина гибели ткани связана с нарушениями функций сосудов, нервов или аллергическими реакциями.

Микроскопические признаки некроза складываются из необратимых изменений ядер и цитоплазмы клеток. В период некробиоза клетки теряют воду, поэтому при некрозе ядра сморщиваются и уплотняются – развивается кариопикноз. Затем нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму клетки – происходит распад ядра –кариорексис. Наконец, ядерное вещество растворяется – наступает кариолизис. Исчезновение клеточных ядер – один из основных признаков некроза. Та же динамика гибели наблюдается в цитоплазме, в которой развиваются плазморексис и плазмолиз. Наконец , растворяется вся клетка – происходит цитолиз.

Симптомы некроза зависят от причины и локализации некроза,его механизма и т.д.

ИСХОДЫ НЕКРОЗА

Благоприятный, при котором происходит ферментативное расплавление некротизированных тканей, после чего они подвергаются организации, т.е. замещению дефекта соединительной тканью, обычно с образованием рубца или инкапсуляции, т.е. отграничению некротизированного участка соединительной тканью. При этом нередко некротизированные массы подвергаются петрификации. На месте колликвационного некроза образуется полость - киста. Неблагоприятный исход, когда некроз ткани или органа заканчивается смертью больного, например инфаркт миокарда или некроз поджелудочной железы. Кроме того, некротизированные ткани могут подвергаться гнойному расплавлению, при котором токсичные продукты некроза и аутолиза всасываются в кровь, развивается интоксикация, которая также может привести к смерти.

НЕКРОЗ и АПОПТОЗ

Завершающим этапом повреждения тканей организма является их гибель. Однако сами повреждения связаны не только с патологическими процессами, возникающими в организме, но и со старением функционирующих биологических структур. Вместе с тем механизмы гибели клеток и тканей в условиях нормы и в условиях патологии значительно отличаются друг от друга и имеют разное морфологическое выражение.

Сравнительная характеристика апоптоза и некроза.

Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их распространенности, генетических, биохимических, морфологических и клинических проявлениях:
1.апоптоз- физиологический вид смерти, некроз - патологический;
2.апоптоз генетически запрограммирован, некрозразвивается под воздействием различных повреждающих причин и не связан с геномом клетки;
3.апоптоз распространяется только на отдельные клетки, некроз развивается на территории ткани и даже целого органа;
4.апоптозне сопровождается дистрофическими изменениями клеток, некрозупредшествует дистрофия, имеющая характер некробиоза;
5.апоптоз не сопровождается воспалением, вокруг некрозаобязательно развивается воспалительная реакция;
6.апоптоз заканчивается фагоцитозом апоптозныхтелец соседними клетками, некроз заканчивается аутолизомпогибшей ткани;
7.после апоптоза восстанавливаются клетки, аналогичные погибшим, на месте некроза обычно разрастается рубцовая соединительная ткань;
8.апоптоз не сопровождается активацией внутриклеточных гидролитических ферментов, некроз развивается с помощью гидролаз;
9.апоптоз не имеет клинических проявлений, некроз сопровождается выраженной клинической симптоматикой.

Апоптоз и некроз - два разных варианта гибели клеток и тканей в живом организме, хотя некоторые патогенные факторы, способные оказывать воздействие на генетический код, могут вызывать апоптоз. Однако при этом апоптоз все-таки остается физиологических механизмом смерти, но активизирующимся в условиях определенной патологии.
Все описанные изменения – дистрофии, апоптоз и некроз – носят характер типовых (или стереотипных) реакций, которыми организм отвечает на различные воздействия, и те или иные их сочетания возникают при любых болезнях, что необходимо учитывать при назначении лечения.

АПОПТОЗ (основные моменты)
Виды:

физиологический Патологический
Роль, значение:

поддержание тканевого гомеостаза развитие болезни
Причины:

генетическая запрограммированность воздействие на гены повреждающих

факторов – цитокинов, гормонов

Патогенез (механизмы) апоптоза
1.Потеря группой клеток контактов с соседними;
2.Уменьшение клеток в размере;
3.Распад цитоплазмы;
4.Распад клеток на апоптозные тельца;
5.Поглощение апоптозных телец соседними клетками.

Симптомы

не нарушается жизнедеятельность организма симптомы болезненны.

Исход: на месте погибших клеток воспроизводятся клетки той же ткани, того же типа.

Дата добавления: 2021-02-19; просмотров: 325;