Знаете ли вы? Делай, как я: зеркальные нейроны

Социальные навыки зависят от эмпатии – понимания чувств других людей. Эмпатия не дается при рождении, но воспитывается в детстве. Исследования показывают, что одним из способов, которыми дети пользуются для того, чтобы научиться различать язык тела и мимику других людей, является имитация. Маленькие дети стараются имитировать действия окружающих, как будто смотрятся в зеркало – они поднимают левую руку, если кто‑то поднимает правую, хотя они скорее стараются сымитировать цель действия, чем само действие. Нейрофизиологи обнаружили мозговые схемы, специализирующиеся на имитации, которые могут быть важны и для процесса эмпатии. Так называемые «зеркальные нейроны» располагаются в извилине Брока, а также в премоторной и теменной коре у обезьян. Они активизируются, когда животное выполняет направленное на достижение цели действие, например, хватает еду или смотрит, как это делает другое животное. Некоторые зеркальные нейроны активизируются, только когда животное видит, как кто‑то повторяет его движения, но другие активны и тогда, когда другое животное достигает той же цели новым способом. Некоторые зеркальные нейроны активизируются даже такими стимулами, когда действие невозможно увидеть, – например, звуком разворачиваемого кусочка еды или при виде того, как чья‑то рука тянется за барьер, где, как знает обезьяна, находится еда. Похоже, зеркальные нейроны различают намерение совершить определенное действие, поэтому могут активизироваться, когда еду кто‑то берет с намерением съесть, но не обратят никакого внимания, если еду берут для того, чтобы убрать в надежное место. Сканирование человеческого мозга показало, что при имитации активизируются две мозговые структуры. Магнитное стимулирование, прерывавшее функции извилины Брока, препятствовало имитации у людей. В основном зеркальные нейроны теменной коры располагаются в височной верхней борозде, которая распознает психическое состояние других людей. При исследовании десятилетних детей область зеркальных нейронов была более активна у ребят, получивших более высокий результат в тестах на эмпатию. Похоже, что эмпатии можно научиться, представляя себя на месте другого человека.

Проблемы с социальным общением, наблюдаемые при аутизме, могут включать в себя дисфункции системы зеркальных нейронов. У детей‑аутистов активность этой области была ниже нормы, когда их просили понаблюдать или сымитировать выражение лица других людей. Более того, степень снижения активности коррелирует с тяжестью проявления аутичных синдромов. Конечно, эти данные не доказывают, что дефект системы зеркальных нейронов вызывает аутизм, поскольку в этом состоянии много других областей мозга не функционирует нормально, в том числе те, что отвечают за распознавание лиц. Другим возможным проблемным отделом мозга аутичных людей является островок головного мозга, отвечающий за обрабатывание как своего собственного эмоционального состояния, так и за распознавание этого состояния у других людей (см. главу 16). Эти перспективные идеи наверняка привлекут немало исследователей в ближайшие годы, что поможет получить новые данные о причинах, вызывающих аутизм.

Однако, несмотря на сильное влияние наследственности, «гена аутизма» не существует. Есть несколько редко встречающихся синдромов, при которых могут проявляться аутичные симптомы из‑за мутации одного‑единственного гена. Но в большинстве случаев для возникновения аутизма требуется наличие определенной комбинации генов. Мы знаем это, поскольку у разнояйцевых близнецов, у которых совпадает половина генов, около 10% вероятности заболеть аутизмом.

Очевидны два факта: во‑первых, поскольку окружающая среда оказывает одинаковое влияние как на однояйцевых, так и на разнояйцевых близнецов, эффект среды в среднем должен быть невелик. Во‑вторых, вероятность того, что оба разнояйцевых близнеца будут больны аутизмом, гораздо ниже, чем в случае с однояйцевыми. Это типичный паттерн наследования заболевания, зависящего от множества генов. Вот простой пример: если аутизм пациента вызван наследованием двух различных мутировавших генов (пусть это будет ген А от матери и ген В от отца), тогда существует только один шанс из четырех, что у братьев или сестер пациента будут точно те же копии обоих генов А и В. А если участвует большее количество генов, то вероятность еще ниже. Подобный анализ привел ученых к заключению, что большинство случаев аутизма вызвано мутациями от двух до двадцати генов.

Даже если выяснится, что аутизм полностью вызывается генетическими мутациями, нельзя исключать возможности влияния и окружающей среды. Хорошим примером взаимодействия между генами и окружающей средой можно считать фенилкетонурию, которая появляется в результате генетической мутации, нарушающей функционирование энзима, который превращает аминокислоту фенилаланин в другое вещество. Когда фенилаланин создается в организме, он разрушает нейроны, приводя к задержке умственного развития и проблемам с поведением. Это нарушение может быть сведено на нет с помощью вмешательства со стороны окружающей среды – извлечения всего фенилаланина из диеты человека.