Нарушения ритма сердца и проводимости.

Нарушениями ритма сердца принято называть изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и последовательности между активацией предсердий и желудочков. У спортсменов большое значение в происхождении аритмий имеют острое и хроническое физическое перенапряжение и очаги хронической инфекции (ОХИ).

Аритмии вследствие нарушений функции автоматизма. У спортсменов в 3,47–5,7% встречается резкая синусовая аритмия, в 1,4–3,0% – ускоренные автоматические ритмы, в 0,9–1,43% – резкая синусовая брадикардия, в 0,50–5,7% – миграция источника ритма, в 0,67–1,35% – синусовая тахикардия; в 0,19% – неполная атриовентрикулярная диссоциация с захватами желудочков. Резкая синусовая брадикардия. Это брадикардия, при которой ЧСС меньше 40 уд/мин.

Миграция источника ритма. У спортсменов встречается миграция источника ритма по предсердиям. Она может быть функциональной и органической природы. В первом случае это может быть повышение тонуса и возбудимости блуждающего нерва, во втором – поражение миокарда.

Синусовая тахикардия. У спортсменов она всегда является проявлением вегетативно-эндокринных нарушений и дистрофии миокарда, развившихся вследствие интоксикации организма из очагов хронической инфекции, острого и хронического физического Неполная атриовентрикулярная диссоциация с захватами желудочков. Это нарушение ритма у спортсменов чаще является следствием резкого повышения тонуса блуждающего нерва, и нормализация тренировочного режима приводит к ее исчезновению перенапряжения.

Аритмии вследствие нарушения функции возбудимости. К этим аритмиям относятся различные ВИДЫ экстрасистолий. В большинстве случаев экстрасистолия обусловлена функциональными изменениями иннервации сердца, различными рефлекторными влияниями и эмоциональными воздействиями.

Аритмии вследствие нарушения функции проводимости. У спортсменов в 2,52–6% случаев встречается атриовентрикулярная блокада, в 0,13–0,8% – синоаурикулярная блокада, в 0,3–0,62% – синдром Воль-фа–Уайта (WPW) и в 0,18–0,22% – полная блокада правой ветви пучка Гиса.

Неполная атриовентрикулярная блокада I степени, т. е. удлинение интервала Р–Q более 0,20 с, может иметь функциональную и органическую природу. В первом случае она обусловлена повышением тонуса блуждающего не рва, а во втором – дистрофическими, воспалительными и склеротическими изменениями в миокарде.

Атриовентрикулярная блокада II степени у спортсменов встречается типа периодов Самойлова–Венкебаха, т. е. в виде прогрессивного удлинения интервала Р–Q с последующим выпадением желудочкового комплекса.

Синоаурикулярная блокада. У спортсменов встречается синоаурикулярная блокада II степени, при которой некоторые синусовые импульсы не возбуждают предсердий.

Синдром WPW, или синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца. Для него характерно укорочение интервала Р–Q, увеличение длительности комплекса QRS, утолщение первой ветви комплекса QRS (вол на Д) и изменение зубца Т и сегмента S–Т, характерные для блокады ветвей пучка Гиса. Часто синдром WPW сочетается с пароксизмальной тахикардией. Полная блокада правой ветви пучка Гиса. Это нарушение ритма сердца у спортсменов может быть вариантом нормы. В этих случаях у спортсменов, не имеющих отклонений в состоянии здоровья, она носит постоянный характер и не сочетается с другими изменениями ЭКГ, имеющими патологический характер.