Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта. Патофизиология оперированного желудка.

Первые опыты по изучению этого вопроса были проведены в экспериментальной лаборатории Е.С. Лондона. Удаление кардиального отдела желудка у собак вело к булимиии полифагии.Прием пищи часто заканчивался рвотой, которая напоминала приступ удушья и сопровождалась сокращением шейных мышц. Особенности рвоты объяснялись тем, что она возникала при наличии пищи в пищеводе (пищеводная рвота).

Выключение привратника (наложение гастроэнтероанастомоза) вызывало нарушение эвакуации пищевого химуса из желудка,

тем более выраженное, чем на более нижележащий отдел тонкой кишки накладывался анастомоз. Удаление дна желудка вело к нарушению его резервуарной и секреторной функций. Расстройства были более выражены при полном удалении желудка, однако его функции постепенно брали на себя нижележащие отделы пищеварительного тракта.

После хирургических операций, таких, как пилоропластика, гастрэктомия, антрэктомия, приводящих к нарушению функций антрального отдела желудка или привратника, из-за быстрой эвакуации содержимого желудка в кишечник у ряда больных наблюдается специфический симптомокомплекс, известный как «демпинг-синдром».Ранний демпинг-синдром развивается в течение первого часа после еды, когда появляются чувство быстрого насыщения, жидкий стул, вздутие и боли в животе. Отмечаются также вегетативные реакции в виде покраснения лица, потливости, тахикардии. Эти симптомы связаны с поступлением большого количества гипертонического химуса из желудка или его культи в проксимальные отделы тонкой кишки. При этом происходит рефлекторная стимуляция моторики, обусловливающая диарею и внезапное увеличение содержания жидкости в тонкой кишке, что ведет к ее растяжению. Вследствие этого возможна гиповолемия. Симптоматика усиливается в результате высвобождения кишечных гормонов и вазоактивных медиаторов (брадикинин, серотонин и др.), которые и вызывают вегетативные расстройства. Поздний демпинг-синдром включает в себя головокружение, головные боли, дрожание, сердцебиение, потливость, голод, спутанность сознания и иногда обмороки через 1,5-3 ч после еды. Симптомы могут появиться и раньше, если пищевые продукты содержат большое количество простых углеводов, особенно сахарозу. Этот синдром обусловлен гипогликемией. Вначале происходит быстрое увеличение количества глюкозы в крови (гипергликемия) из-за резкого поступления сахаросодержащих компонентов пищи из желудка в проксимальные отделы тонкой кишки, которое сменяется гипогликемией. Быстрое всасывание углеводов стимулирует высвобождение инсулина, который циркулирует в крови дольше, чем глюкоза, и в конечном итоге развивается гипогликемия.

Патофизиология оперированного желудка.Рассмотрим некоторые осложнения, которые могут возникнуть после резекции желудка.

1. При удалении значительной части желудка, особенно его фундальной части, может развиться анемия Аддисона-Бирмера. Обкладочные клетки фундальной части продуцируют гастромукопротеин (внутренний фактор Касла), который, соединяясь с витамином В₁₂, дает последнему возможность всасываться в кишечнике. В случае снижения выработки гастромукопротеина или его полного отсутствия всасывание витамина В₁₂ в кишечнике нарушается и возникает пернициозная анемия.

2. Серьезным осложнением операции является демпинг-синдром. В результате значительного уменьшения объема желудка при его обширной резекции (или при гастрэктомии) в сочетании с широким анастомозом между оставшейся частью желудка и петлей тонкого кишечника, у больных в послеоперационном периода при приеме больших количеств углеводной пищи может возникать состояние гипогликемии, проявляющееся тошнотой, потливостью, тахикардией, сонливостью, апатией, в тяжелых случаях - вплоть до развития полного симптомокомплекса гипогликемической комы. Дело заключается в том, что пища не задерживается в маленьком остатке желудка (а при тотальной гастрэктомии желудка попросту нет) и в большом количестве поступает («проваливается») в кишечник, где быстро расщепляется кишечными ферментами и столь же быстро всасывается. Сильное углеводное раздражение стимулирует выброс в кровь больших количеств инсулина, который и вызывает симптомы гипогликемии. Кроме состояния гипогликемии, демпинг-синдром проявляется чувством тяжести в подложечной области, схваткообразными болями в животе и жидким стулом. Эти симптомы обусловлены попаданием в кишечник из желудка гипертонической жидкости с высокой осмолярностью, что вызывает быструю и интенсивную секрецию воды в просвет тонкого кишечника. Это приводит, с одной стороны, к гиповолемии, а с другой, - к переполнению тонкой кишки, усилению ее моторики. Причиной поносов в данном случае является также раздражение кишечника большими комками грубой пищи. Профилактика «демпинг-синдрома» заключается в частом питании небольшими порциями при отсутствии в питании чистого сахара и уменьшении углеводов вообще.

3. Если в результате операции приводящее колено анастомоза топографически оказывается расположенным ниже его отводящего колена, то пища из желудка может поступать в приводящее колено, а оттуда забрасываться обратно в желудок. Возникает порочный круг (в хирургической литературе эта ситуация получила название «синдром приводящей петли»), когда пища циркулирует между желудком и приводящим коленом анастомоза. что ведет к нарушению моторики оставшейся части желудка, застою пищи и другим осложнениям.