Жирорастворимые витамины и патологические процессы, связанные с их избытком и недостатком.
Витамин A (ретинол, антиксерофтальмический фактор) поступает в организм с пищей, в том числе в форме его предшественника β-каротина. Из кишечника витамин A поступает в кровь, связывается с белком-переносчиком и транспортируется в печень для депонирования.
Гиповитаминоз A.Известны две разновидности гиповитаминоза A: наследственная и при- обретённая.
Наследственная форма- редкое явление - характеризуется нарушением процессов пролиферации и дифференцировки клеток, а также их деструкцией.
Приобретённые формыгиповитаминоза А встречаются относительно часто.
• Причины:
♦ Недостаточное содержание в продуктах питания витамина A и β-каротина.
♦ Нарушение их всасывания в ЖКТ (например, при недостатке жёлчных кислот).
♦ Нарушения транспорта витамина к клеткам.
• Проявления:
♦ Гемералопия - сумеречная слепота.
♦ Метаплазия эпителия воздухоносных путей (однослойный цилиндрический эпителий местами становится многослойным плоским).
♦ Изменения эпидермиса (кожа становится сухой и шершавой; на разгибательных поверхностях преимущественно коленных и локтевых суставов появляется папулёзная сыпь, шелушение, избыточное ороговение эпителия).
♦ Ксерофтальмия (сухость роговицы вследствие снижения секреции слезных желёз).
♦ Снижение резистентности к микрофлоре, находящейся на слизистых оболочках, коже и роговой оболочке глаза; инфицирование и воспаление этих покровов.
♦ Гипохромная анемия.
Гипервитаминоз A
• Причины
♦ Передозировка препаратов этого витамина.
♦ Избыточное употребление в пищу печени белого медведя, тюленя, кита, моржа, содержащей большое количество свободного витамина А.
• Проявления гипервитаминоза А: торможение процессов остео- и хондрогенеза, деструкция хрящевой и костной ткани, остеопороз и кальцификация органов, торможение протеосинтеза.
Витамин D (холекальциферол и эргокальциферол, антирахитический витамин) совместно с ПТГ и кальцитонином регулирует уровень Ca2+
и фосфатов в плазме крови, а также - насыщение кальцием костей. Биологический эффект витамина D заключается в стимуляции всасывания Ca2+ и фосфатов в кишечнике и в почечных канальцах.
Гиповитаминоз D
• Причины:
♦ Приобретённые формыгиповитаминоза D обусловлены недостаточным поступлением витамина в организм с пищей и его образованием в коже под действием солнечных лучей.
♦ Наследственные формыгиповитаминоза D обусловлены дефектами генов, кодирующих полипептиды, которые принимают участие в метаболизме витамина.
• Проявления:
♦ Ослабление минерализации костной ткани (остеопороз) и частые переломы костей.
♦ Искривление рук, ног и позвоночника; деформация и размягчение плоских костей черепа.
♦ Мышечная гипотония развивается вследствие нарушения иннервации мышц и расстройств обменных процессов в них.
♦ У детей развивается рахит: происходит рассасывание элементов костной ткани и размягчение костей (остеомаляция), на границе кости и хряща образуются рахитические чётки.
Гипервитаминоз D
• Причины:
♦ Острое или хроническое избыточное введение в организм препаратов витамина D.
♦ Генетически обусловленная повышенная чувствительность к витамину.
• Проявления:
♦ Гиперкальциемия.
♦ Почечная недостаточность.
♦ Повышенное АД и сердечные аритмии.
♦ Сердечная недостаточность (является следствием кальцификации клапанов сердца и перегрузки миокарда).
♦ Изменения психоневрологического статуса циклического характера (вялость, угнетённость состояния, сонливость, которые сменяются периодами возбуждения и повышенной двигательной активности). Возможны также потеря сознания, кома и развитие гиперкальциемических клонико-тонических судорог.
Витамин E (токоферол) выполняет роль антиоксиданта, тормозит СПОЛ, участвует в биосинтезе гема и белков, в тканевом дыхании. В умеренных дозах α-токоферол является иммуностимулятором, активирующим как гуморальный, так и клеточный иммунитет, что повышает резистентность организма к инфекции.
Гиповитаминоз Е
Первичныйгиповитаминоз Е развивается у младенцев при искусственном вскармливании, а также у детей при недостатке белка в рационе. Вторичныйгиповитаминоз Е встречается чаще.
• Причины:
♦ Нарушения пищеварения (недостаточность поджелудочной железы, дефицит жёлчных кислот, заболевания тонкого кишечника).
♦ Нарушения транспорта витамина Е (дефект токоферол-связывающего белка, гипопротеинемия).
♦ Прочие причины: гельминтозы, лямблиоз, приём некоторых ЛС.
• Проявления:
♦ Гемолиз эритроцитов с развитием гемолитической анемии.
♦ Креатинурия.
♦ Отложения сфинголипидов в мышцах.
♦ Демиелинизация аксонов нейронов центральной и периферической нервной системы обусловливает мозжечковую атаксию, периферические невропатии, нарушения проприоцептивной чувствительности.
Гипервитаминоз E.При ошибочном введении больших доз витамина Е (100 мг/кг/сут) у детей может развиться некротизирующий энтероколит и сепсис.
Витамин K участвует в синтезе ряда факторов свёртывания крови в печени: II (протромбин), VII (проконвертин), IX (фактор Кристмаса), X (фактор Стюарта-Прауэр).
Гиповитаминоз К
• Причины
♦ Нарушение синтеза витамина К кишечной микрофлорой, например, при пероральном приёме антибиотиков и сульфаниламидов.
♦ Нарушение всасывания витамина К.
♦ Печёночная недостаточность.
♦ Приём антикоагулянтов непрямого действия.
♦ У новорождённых кишечник ещё не заселён микрофлорой, способной синтезировать витамин К в достаточном количестве.
Случаи дефицита витамина К вследствие недостаточного его поступления с пищей не описаны.
• Проявления:
♦ Геморрагический синдром (носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения из дёсен, внутрикожные и подкожные кровоизлияния).
♦ У новорождённых детей могут возникать внутричерепные кровоизлияния.
Гипервитаминоз K
Гипервитаминоз K развивается только у новорождённых и характеризуется развитием гемолитического синдрома.
• Причины:
♦ Применение препаратов витамина К (например, фитоменадиона) у детей с недостаточностью глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы.
♦ Передозировка препаратов витамина К.
• Проявления: развитие гемолитической анемии, гипербилирубинемии и ядерной желтухи (особенно у недоношенных детей).
Дата добавления: 2021-01-26; просмотров: 475;