Кровообращение в скелетных мышцах

В условиях покоя около 20% сердечного выброса направляется к скелетным мышцам, что составляет примерно 1000—1200 мл/мин (см. табл. 14). Кровоток в покоящейся мышце равен 2—5 мл/мин/100 г. Он больше в медленных мышцах, чем в быстрых.

Во время мышечной работы кровоток в активных мышцах возрастает пропорционально ее интенсивности (силе сокращения мышцы) и может в 20—30 раз превышать кровоток покоя (рис. 78). У нетренированного человека при максимальной работе суммарный мышечный кровоток может достигать 20 л/мин и даже более (см. табл. 14). Во время такой работы (бег, езда на велосипеде, гребля) участвует примерно 2/3 мышечной массы, т. е. около 20 кг. Отсюда расчетный мышечный кровоток повышается до 100 мл/мин/100 г мышечной ткани.

Рис. 78. Кровоток через сокращающиеся мышцы

Интенсификация кровоснабжения мышц во время работы становится возможной благодаря их богатой капиллярной сети (см. 10.1.2), что создает хорошие возможности для снабжения работающих мышц кислородом и питательными веществами и удаления продуктов метаболической активности.

Регуляция мышечного кровотока составляет важное звено в деятельности сердечно-сосудистой системы, поскольку сосудистое русло мышц у человека образует ее самую большую часть. При мышечной работе она еще сильнее увеличивается.

Большие изменения в мышечном кровотоке возможны благодаря эффективному действию двух способов регуляции просвета мышечных сосудов — внешнему (нейрональному) и внутреннему (ауторегуляторному).

В условиях покоя просвет мышечных сосудов определяется главным образом базальным, миогенным, тонусом гладкомышечных элементов и лишь в небольшой степени зависит от интенсивности тонических разрядов симпатических сосудосуживающих волокон. Поэтому устранение (торможение) симпатических вазоконстрикторных влияний может вызывать лишь слабую пассивную нейрогенную вазодилатацию в скелетных мышцах.

Усиление симпатической вазоконстрикторной активности приводит к снижению кровотока в покоящихся мышцах: в быстрых мышцах кровоток может снижаться до 15% от уровня покоя, а в медленных — до 40—50%. Такая активная нейрогенная вазоконстрикция играет важную роль во время мышечной работы, так как позволяет направлять дополнительное количество крови к работающим мышцам из-за уменьшения кровотока в неработающих мышцах.

Как было описано ранее (см. 9.5.4), в мышцах возможна активная нейрогенная вазодилатация, вызываемая импульсацией симпатических холинэргических волокон. Такая расширительная реакция сосудов скелетных мышц не очень значительна (увеличение кровотока в 2—3 раза), но играет важную роль, поскольку возникает до начала мышечной работы (в предстартовый период).

Расширение сосудов способствует усиленному снабжению мышц кислородом и питательными веществами с самого начала работы, т. е. еще до того, как в мышцах образуются вазоактивные метаболиты, вызывающие рабочую гиперемию. Для полного развития метаболической рабочей гиперемии требуется 5—10 с.

Ауторегуляторные механизмы играют основную роль в происхождении рабочей гиперемии в скелетных мышцах. Тонус прекапиллярных резистивных сосудов в работающих мышцах становится практически полностью зависимым от влияния местных метаболических факторов, так что даже интенсивный разряд в симпатических сосудосуживающих волокнах, характерный для мышечной работы, не оказывает влияния на мышечный кровоток (феномен «ускользания», или «функционального симпатолизиса»).

Мышечный кровоток находится также в определеной зависимости от некоторых механических факторов, связанных с сокращениями и расслаблениями мышцы. Во время сокращения повышается внутримышечное давление, что приводит к сдавлению мышечных сосудов и уменьшению кровотока через них. Причем при динамических сокращениях незначительной силы возникает лишь небольшое препятствие кровотоку.

При сильных динамических и особенно при статических (изометрических) сокращениях уровень кровотока значительно уменьшается. В этих случаях мышечный кровоток определяется антагонистическим действием двух факторов — концентрации локально образующихся вазодилатирующих веществ и механического сдавления кровеносных сосудов сокращающейся мышцей.

При статическом сокращении мышц предплечья и голени кровоток в них возрастает с увеличением силы сокращения лишь до тех пор, пока она не достигает 15—20% от максимальной произвольной силы этих мышц. При более сильных сокращениях внутримышечное давление снижает кровоток (рис. 79).

Рис. 79. Кровоснабжение мышц при статических сокращениях

Если измерять мышечный кровоток сразу после статического сокращения мышц, он существенно больше, чем во время сокращения. Уровень мышечного кровотока сразу после сокращения (постконтракционная гиперемия) указывает на потенциально возможное кровоснабжение мышц, определяемое предельной степенью расширения мышечных кровеносных сосудов.

Разность между постконтракционной гиперемией и реальным кровотоком во время сокращения обозначается как «кровяной долг». Эта разность служит показателем механического препятствия кровотоку во время статического сокращения мышц. Как следует из графика на рис. 79, это препятствие тем больше, чем сильнее мышечное сокращение. При изометрическом сокращении мышц с силой, превышающей 60—70% от максимальной произвольной, ток крови через них практически отсутствует.

Средний мышечный кровоток (за минуту) при динамической работе зависит не только от силы, но и от частоты сокращений и соотношения между длительностью сокращения и периодом расслабления: при одинаковой силе и частоте сокращений мышечный кровоток тем больше, чем короче длительность сокращения и продолжительней расслабление. Ритмическая активность мышц играет важную роль мышечного насоса в венозном возврате крови к сердцу во время физической работы.