Средства, применяемые при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда, как правило, сопровождается очень сильны­ми болями в области сердца, сердечными аритмиями, сердечной недостаточностью, снижением артериального давления. Частой при­чиной инфаркта миокарда бывает тромбоз коронарных артерий. Основные мероприятия при инфаркте миокарда направлены на:

1) устранение боли (внутривенное введение морфина или друго­го наркотического анальгетика);

2) устранение аритмий (внутривенное капельное введение лидо-каина при желудочковых тахиаритмиях; для длительной профилак­тики аритмий лидокаин вводить не рекомендуют);

3) возможное устранение или уменьшение ишемии миокарда (фибринолитические вещества, нитроглицерин внутривенно);

4) снижение потребности микарда в кислороде (нитраты, атено-лол);

5) предупреждение нового инфаркта миокарда (антиагреганты, антикоагулянты, (3-адреноблокаторы).

В острую фазу инфаркта миокарда рекомендуют, начиная с пер­вых часов, назначать:

- кислород;

- внутривенное медленное введение морфина (5 мг в 10 мл изо­тонического 0,9% раствора натрия хлорида);

- ацетилсалициловую кислоту внутрь 160—325 мг 1 раз в день;

- по показаниям внутривенно фибринолитическое средство (ал-теплаза, стрептокиназа);

- внутривенное введение нитроглицерина;

- при желудочковой тахиаритмии или экстрасистолии — внутри­венное капельное введение лидокаина;

- при удовлетворительных частоте сокращений сердца и артери­альном давлении — медленное (в течение 5 мин) внутривенное вве­дение атенолола (снижает смертность; механизм действия неясен; по-видимому, имеют значение снижение потребности сердца в кис­лороде, перераспределение коронарного кровотока в пользу ише-мизированного участка миокарда, антиаритмическое действие). При кардиогенном шоке (3-адреноблокаторы противопоказаны.

В дальнейшем для профилактики нового инфаркта миокарда про­должают назначать ацетилсалициловую кислоту, β -адреноблокаторы, нитраты, а также применяют ингибиторы АПФ, при выраженном атеросклерозе — статины.

Рис.43. Механизм отрицательного инотропного действия верапамипа. Верапамил блокирует потенциал-зависимые кальциевые каналы и снижает содержа­ние Са²⁺ в цитоплазме. Уменьшается связывание Са²⁺ с тропонином С и облегчается тормозное влияние тропонин-тропомиозина на взаимодействие актина и миозина.

Рис.44. Механизм расширения артериол при действии верапамила. Верапамил блокирует потенциал-зависимые кальциевые каналы и снижает содержа­ние Са²⁺ в цитоплазме. Недостаток Са²⁺ препятствует активации КЛЦМ и фосфорили-рованию легких цепей миозина.

Таблица 8.Сравнительная характеристика верапамила и нифедипина